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承 德 医 学 院 学 报 JOURNAL OF CHENGDE MEDICAL COLLEGE Vol.29 No.4 2012 一半的Smad4也失去了表达，二者是通过一种新的反馈 [3] Koul D,Shen R,Garyali A,et al.MMAC/PTEN tumor suppressor 机制互相保持平衡并协同表达，发挥对胆管细胞癌的抑 gene regulates vascular endothelial growth factor-mediated 制作用。同时有研究发现，单独Smad4蛋白表达缺失并不 angiogenesis in prostate cancer[J]. Int J Oncol, 2002, 21(3):469-475. 能导致胰腺肿瘤，但可增强PTEN 的失活; 单独PTEN 缺 [4] Huang J, Kontos CD. PTEN modulates vascular endothelial 失仅引起广泛的癌前病变和较低的肿瘤发生率，却加快 growth factor-mediated signaling and angiogenic effects[J]. J Biol 了Smad4蛋白的缺乏;PTEN 与Smad4同时缺乏可提高 Chem, 2002, 277(13): 10760-10766. [10] [5] Pore N, Liu S, Haas-Kogan DA, et al. PTEN mutation and 胰腺癌细胞的增殖和转移 。因此认为，PTEN 与Smad4 同时缺乏可能通过触发并激活AKT-mTOR 通路，从 epidermal growth factor receptor activation regulate vascular endothelial growth factor (VEGF) mRNA expression in human 而促进胰腺癌的发生发展。本研究结果亦发现，PTC 中 glioblastoma cells by transactivating the proximal VEGF PTEN 和Smad4的表达存在正相关，进一步说明了二者 promoter [J]. Cancer Res, 2003, 63(1):236-241. 之间存在相互协调的作用，但具体机制尚待深入探讨。 [6] Connor KM, Subbaram S, Regan KJ,et al. Mitochondrial H O 2 2 PTC 的侵袭和转移是一个复杂的过程，涉及多个 regulates the angiogenic phenotype via PTEN oxidation[J]. J Biol 基因和多条信号通路，作为与肿