第四章消化性溃疡.pptVIP

第四篇 消化系统疾病 概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃肠道黏膜的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。好发于胃及十二指肠,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 据调查,在我国 保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素 侵袭因素 一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素 胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！ 发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件 【病理】 四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门梗阻 【临床表现】 症状 1 上腹痛 部位 上中腹, 剑下或偏右。 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有 剧痛, 或饥饿样不适感 持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长 范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小 诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿 消化性溃疡疼痛特点 2 其他症状 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等 二 体征 缓解期 无症状 发作期 GU上中腹或剑突下压疼 DU为上腹偏右局限性压疼 少数因贫血出现面色苍白，心率加快 特殊类型的消化性溃疡 1）无症状性溃疡：多见于老年人。 2）复合性溃疡多数是DU发生先于GU 3）幽门管溃疡：主要表现为餐后立即出现剧烈而无规律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差。易出现并发症。 4）球后溃疡：多位于十二指肠乳头的近端。夜间痛和背部放射痛多见，并发大出血亦多见。药物治疗效果差。 5）巨大溃疡：＞2cm，药物治疗反应差，注意与恶性溃疡鉴别。 并发症 1.消化道出血 PU是上消化道出血最常见的病因, 约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检查发现PU第一次出血后约40%复发 临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴有呕血。 出血超过1000ml可出现眩晕、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。 应与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂以及胃癌等所致的出血相鉴别。 并发症 2.穿孔 溃疡突破胃壁浆膜层。 穿孔后可出现： （1）胃内容物破入腹腔引起弥漫性腹膜炎； （2）后壁溃疡穿孔进展缓慢，可与邻近实质性器官（如胰、肝）发生粘连，称慢性穿孔或穿透性溃疡； （3）穿入空腔脏器形成瘘。 并发症 2.穿孔 临床上突然出现上腹或右上腹持续剧烈的疼痛，并蔓延至全腹。 典型病例腹部检查可表现为腹肌紧张呈板状腹，并有压痛和反跳痛，肝浊音界消失，透视发现膈下有游离气体。 后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗