病理生理学课件_第十五章_肺功能不全.pptVIP

第十五章　肺功能不全 /呼吸衰竭 新乡医学院 病理生理学教研室 学习目标 呼吸衰竭（respiratory failure) 概念： 由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸衰竭的分类 依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 *I型呼衰 PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2不高 * II型呼衰 PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2 ＞50mmHg *依据发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰 1.限制性肺通气不足 吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。 原因和机制： 1、呼吸肌活动障碍 2、胸廓的顺应性降低 3、肺的顺应性降低 4、胸腔积液和气胸 气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。 3.肺通气功能障碍时的血气变化 肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成缺氧，PaO2下降。 (2)肺泡内的二氧化碳不能外排，致使肺泡PCO2增高，血中CO2不能弥散入肺泡，造成潴留，PaCO2升高。 肺换气 是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程，这个交换过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现的，它是一个物理弥散过程。 二、肺换气功能障碍 1.弥散障碍 2.肺泡通气/血流失调 1.弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 (1)弥散障碍的原因 弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 (2) 弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。 2.肺泡通气与血流比例失调 肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重失调，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 （1）V/Q失调的类型和原因 1）部分肺泡通气不足 2）部分肺泡血流不足 １）部分肺泡通气不足－功能性分流（functional shunt） 气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。 ２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead space like） 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多 ３）肺内动-静脉分流增加/解剖分流增加 （2）V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能性死腔↑ 　　　附：　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome，ＡＲＤＳ） 　是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 临床表现： １.ARDS病因 化学因素 物理因素 生物因素 全身性病理过程 ２.ARDS发病机制 急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 　　　 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 镜检： 第二节　呼吸衰竭时的功能代谢改变 一、酸碱平衡 　　　１.呼酸 　　　２.代酸 　　　３.呼碱 　　　４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸 氢钠使用不当 二、呼吸 １.呼吸型式 PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸中枢。 PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激作用。 ２.呼吸困难 　　　 三、循环 轻度：HR↑ ，心收缩力↑ →CO↑ 缺氧和PaCO2 ↑抑制心脏活动、血管扩张 肺动脉压↑、肺源性心脏病 1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动脉压升高，增加右心后负荷 2.肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生管壁变厚变硬，形成稳定的肺动脉高压 3.长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠，血流阻力增大增加后负荷 4.某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉高压的原因 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 6.呼吸困难时，胸内压异常改变增加心脏舒缩负荷 第三节　呼吸衰竭的防治原则 一、防止和祛除呼衰的原因 二、改善肺通气 1、清除气道 2、解除支气管痉挛 3、抗炎 4、必要时气管插管，人工呼吸 5、给予呼吸中枢兴奋剂 6