第五节新生儿黄疸.docVIP

一、 新生儿生理性黄疸 新生儿生理性黄疸是指新生儿出生后，由于新生儿胆红素代谢特点引起皮肤、巩膜黄染，不伴 有其他临床症状的一种征象。出生后2 ---3天出现皮肤、巩膜黄染，4～6天逐渐加重，早产儿，可持 续3～4周后消退；精神、吃奶和生长发育正常，不伴有其他症状；足月儿血清月旦红素低于 220. 6№mol/L，早产儿不超过256. 5Yrnmol/Lo 二、新生儿病理性黄疸 【诊断】 1、生后24小时内出现； 2、血清总胆红素达到相应日龄下的光疗干预标准（表1、表2），或每日上升超过85μmmol/L； 3、黄疸持续时间足月儿2周j早产儿4周； 4黄疽退而复现； 5、血清结合胆红素 34kLmmol/L 。 具备其中任何一项者即可诊断。 【病因】 胆红素生成过多 1．红细胞增多症：即静脉血红细胞6×1012／。血红蛋白220g/L，红细胞比容65%。常见于母胎或眙眙间输血、脐带结扎延迟、宫内生长迟缓（慢性缺氧），先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。 2．血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其他部位出血。 3．同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我国ABO溶血病多见。 4．感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。 5．肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加；母乳性黄疸，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸酐酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，试停喂母乳3-5天，黄疸明显减轻或消退则有助于诊断。 6．其他：红细胞酶缺陷如葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷病（G- 6PD）等，红细胞形态异常如遗传降球形纪细胞增多症等，血红蛋白病如α地中海贫血等。 （二）肝脏胆红素代谢障碍 1．缺氧和感染：如窒息和心力衰竭等，可抑制肝脏UDPGT的活性。 2．Crigler- Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂如苯巴比妥治疗无效，很难存活，肝脏移植可以使UDPGT酶活性达到要求。II型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。 3．Gilbert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疽较轻。也可同时伴有UDPGT活性降低，此时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。 4．Lucey—Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疽，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。 5．药物：某些药物如磺胺类、水杨酸盐、维生素K、吲哚美辛、西地兰等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。 6．其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或生理性黄疽消退延迟。 （三）靼汁拱泄障碍 1新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒单纯疱疹病毒、肠道病毒投EB病毒等。 2．先天性代谢缺陷病：α-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病等可有肝细胞损害。 3-Dubin - Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和结合胆红素障碍所致。 4．瞧蓄阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疽的常见原因；胆汁黏稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。 【治疗】 （一）生理性黄疸不需要治疗。 （二）病因治疗。 （三）光疗 （三）光疗 高未结合胆红素血症治疗的首选方法。全国新生儿会议制定的推荐示 见表l、2 。 l、光疗注意事项： 一 (1) 光疗仅限于高未结合胆红素血症，高结合胆红素血症光疗可以引起青铜症，应避免应用。 (2)光疗分为分连续照射和间歇照射法，目前主张间歇照射法。 (3)用黑色不透光纸片或布遮盖双眼和生殖器，以免造成损伤。 (4)光疗时不显性失水增加，每日液量增加10～20%。 (5)补充核黄素。 (6)光疗的副作用小，包括发热、皮疹、腹泻、青铜症、低钙和核黄素缺乏，停止光疗后消退。 表1 足月儿黄疸干预方案 时龄（h） 总血清胆红素水平（mg/kg） 考虑光疗 光疗 光疗失败换血 换血加光疗 ＜24 ≥6≤ ≥9 ≥12 ≥15 ~48 ≥9 ≥12 ≥17 ≥20 ~72 ≥12 ≥15 ≥20 ≥25 ＞72 ≥15 ≥17 ≥22 ≥25 表2 早产儿黄疸干预