代谢综合征与高黏滞综合征.pdfVIP

·718· 代谢综合征与高黏滞综合征 100037北京海军总医院沈建良 关键词：代谢综合征；高黏滞综合征I血液病；高凝状态 中国图书分类号：R589 代谢综合征患者多伴有高黏滞综合征(HvS)，两一。致HCS的主要因素包括血小板数量增加及活化、 者关系密切。现就高黏滞综合征的发病机制、临床症 凝血因子数量及活性增高、抗凝血因子数量及活性下 状、治疗方法及其与代谢综合征的关系作一介绍。 降、纤溶系统活性下降、血管壁状态改变、血液流变性 改变，以及上述因素间的相互作用。检查HCS包括： 1发病机制 (1)凝血和抗凝因子方面，纤维蛋白肽A、B，蛋白C多 HVS是由于血液黏滞性增高引起的临床综合征， 肽，凝血酶，凝血静抗凝血酶复合物，凝血酶多肽，抗凝 其与红细胞变形性降低或聚集性增高、血小板功能亢 血酶Ⅲ，蛋白C和蛋白S等；(2)血小板活性方面，口血 进、凝血因子I及胆固醇含量增高、红细胞比容绝对或 小板球蛋白(争1b)，血小板第4因子(PF4)，血栓烷B， 相对增高等因素有关。由于HVs血液黏度增高，血流 阻力加大，流速减慢，尤其会对小动脉、毛细血管及微 板聚集试验，血小板黏附试验，血小板微粒，血小板活 循环产生显著影响，致使组织血液灌注量减少而发生 化因子，血小板单核细胞凝集性(PMA、CI)41)，抗血小 缺血缺氧症状，继而可能产生心、脑、肾等器官的功能 板GPI]]a单抗(CD 障碍。引起HVS的疾病或状态：代谢综合征、某些血 液病或肿瘤、各种原因引起的高凝状态、慢性肺部疾 溶系统方面，纤维蛋白(原)早期裂解产物，D二聚体，t- PA和PAJ等；(4)血管壁内皮细胞状态方面，循环内皮 病、生理性调节状态(in移居高原)、血液浓缩(in烧伤、 腹泻、中暑等)，以及其他因素(如药物)。其发病机制： 细胞计数，凝血酶调节蛋白，内皮素，t-PA，PAI及vWF (1)血浆成分增加，如高蛋白血症、高脂血症和高尿酸 等；(5)血液流变性方面，全血黏度(高切、中切、低切、还 血症等。蛋白增加见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、 原黏度)，血浆黏度，血细胞比容，红细胞聚集指数，红 高凝血因子I血症等。(2)血细胞数量增加，红细胞增细胞变形指数，红细胞电泳指数，凝血因子I水平，纤 加见于真性红细胞增多症、肺部疾患、肾移植术后、先 维连接蛋白水平及血沉等。 天性心脏病、肿瘤性或药物性红细胞增多及血液浓缩 3分型及检测 等，白细胞增加见于白血病、感染及使用细胞因子等， 血小板增加见于原发或继发血小板增多症。(3)血细 HvS的分型目前尚未统一，较为常见的分型有血 胞功能状态改变，包括红细胞变形性下降(球形红细胞 细胞比容增高型，红细胞、血小板聚集增强型，红细胞 增多症、镰状细胞贫血、高脂血症和血浆蛋白异常)和 变形能力低下型和血浆黏度增高型。其检测包括血液 聚集性增加，血小板活化致黏附、聚集和释放功能增 流变学检测和HCS检测。 强。(4)凝血及纤溶系统改变，凝血因子数量增加，凝 4与代谢综合征的关系 血因子活化，抗凝因子减少或缺乏，血浆组织型纤溶酶 许多代谢综合征相关疾病均伴有HVS，且相互作 原激活物(t-PA)减少，血浆纤溶酶原激活抑制物(PAJ) 增加等。(5)血管壁内皮受损，动脉粥样硬化、败血症、 用，影响疾病进程。(1)糖尿病：常有全血黏度、血浆黏 创伤、肿瘤、产科意外、白血病及血管介入操作等均可 度、血小板聚集和释放反应增高、红细胞变形性降低和红 致血管内皮损伤而引发HVS。 细胞膜刚性增加。(2)高血压病：动脉粥样硬化过程中伴