创伤性脑损伤后认知障碍发生机制研究进展.pdfVIP

主堡煎经医堂盘查2鲤!生鱼旦箜墨鲞箜鱼塑盟些!盥曼幽坐亟』婴星至QQ幺№!!墨№!鱼 ·637· ·综述· 创伤性脑损伤后认知障碍发生机制的研究进展 郭章康德智 【关键词】颅脑损伤；认知障碍 【中图分类号】 R651．15【文献标识码】 A 【文章编号】 1671—8925(2009)06—0637-03 Mechanismsof traumaticbrain GUO cognitive following injury：811update impairment NG ‰KA of Hospital,Fuji蕊Medd De-zhi．DepartmentNeurosurgery,FirstA历liatea Unwe瑙ay,Fuzhou350005,China Craniocerebral disorders 【Keywords】 trauma；Cognition brain 碱。去甲肾上腺素，多巴胺，5．羟色胺(5．HT)，弘氨基丁酸，谷 创伤性脑损伤(traumaticinjury，Tm)也称为脑外 伤。其发生率高、死残率高、后遗症多，给患者及家庭造成极 氨酸盐。神经营养因子等。神经递质系统改变极为复杂，研究 大的痛苦和经济负担也给社会带来沉重的负担。TBI的严重 涉及神经递质的合成、代谢，神经受体亚型的形成、分布及作 后果包括：运动功能缺陷、知觉障碍、认知缺陷、语言障碍、外 用等多个方面。其中基底前脑神经元系统主要包含胆碱能神 伤性癫痫、人格改变等，其中认知障碍为最持久和最严重的 经元．是学习和记忆等高级神经活动、认知功能的结构基础。 症状之一，通常表现在注意力和记忆力两方面。研究表明空 1．乙酰胆碱含量变化影响：乙酰胆碱是中枢神经系统重 要的神经递质。在学习和记忆等认知功能中有特殊作用。实 间记忆缺失发生于各种程度的TBI之后．而有关TBl之后认 知障碍的确切机制至今仍不十分清楚。对其发病机制的进一 验性颅脑损伤动物模型和临床颅脑伤患者伤后脑脊液中乙 步深入研究，不仅有助于加深对该疾病的认识，且对临床治 酰胆碱含量显著升高。其升高程度与颅脑伤的伤情及预后明 疗及康复训练具有一定的指导意义。本文就TBI后认知功能 显相关。胆碱能受体兴奋性细胞毒性的发生机理较复杂，胆 障碍的机制研究进展进行简要综述。 碱能受体激活后所引起的C矿内流可能是神经元损害的途 径之一。神经元胆碱能受体亚型通过神经元内磷酸肌醇／蛋 一、脑组织结构性损伤 白激酶C在细胞C矿内流过程中起重要调节作用，蛋白激酶 对于脑的高级功能认知来说．任何一侧的多部位受损都 C系统过度调控会导致神经兴奋性细胞毒性损害以及突触 会出现认知障碍。以功能区损害如额叶区、海马区等表现尤 传递异常，继而导致神经元病理损害。急性期后胆碱神经系 为突出【1l。研究表明右半球损害造成的认知障碍更为严重，其 统则表现功能的低下．许多学者认为是脑神经元的损伤及急 中额叶的损害表现得尤为突出。额叶的执行功能包括抽象能 性期的胆碱过度释放的结果。胆碱酯酶抑制剂是目前临床上 力、概念形成、选择性记忆和认知过程转移能力。额叶脑损害 用于治疗133I较为成功的药物。目前美国FAD批准上市的 frontal 胆碱酯酶抑制剂有多萘哌齐、利斯的明和加兰他敏等。Chert 尤其是左背侧额叶(dorsolateralcortex，DLFC)损害的 患者，其组织功能明显损害，难以组织和执行计划，难以处理 等【4】通过