头痛的发病机制与防治.ppt

头痛Headache 概念 头痛：局限于头颅上半部疼痛(眉弓\耳轮上缘和 枕外隆突连线以上) 头痛的分类： 根据病因分为: 特发性头痛、 继发性头痛 国际头痛协会 (2003) 分类： 偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛、原发性三叉神经痛等14类 概念 头痛为最常见的临床症状之一，并不限于神经系统疾病。 ＞95%特发性头痛，包括：偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛。 严重器质性疾病，如：蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑肿瘤等，引起头痛仅1%左右，但如漏诊，后果非同小可，故临床首先要排除这些继发性头痛。 概念 头痛发病机制复杂： 颅内痛敏结构受刺激\压迫牵张 头颈部肌肉持续收缩 颅内外动脉扩张\收缩移位 脑神经颈神经受压\损伤\化学刺激等 概念 头部痛敏结构： 颅内痛敏结构： 三叉神经(V)\舌咽(IX)\迷走神经(X) 静脉窦\脑膜前动脉中动脉\颅底硬脑膜 颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支 脑干中脑导水管周围灰质丘脑感觉核等 概念 头部痛敏结构： 颅外痛敏结构： 颅骨骨膜帽状腱膜\头皮皮下组织 头颈部肌肉\颅外动脉 C2, 3 眼\耳\牙齿\鼻窦, 口咽部鼻腔粘膜等 头痛诊断思维模式 排除全身性疾病引起的头痛。 排除五官疾病引起的头痛。 排除颅内器质性疾病引起的头痛。 鉴别各种类型的特发性头痛。 头痛诊断的方法 详细询问：情绪\睡眠\职业状况, 服药史\中毒史\家族史。 搞清头痛的性状：发病急缓, 发作时间\性质\部位\ 频度\严重程度\持续时间\缓解 加重原因。 了解有无先兆和伴发症状。 对日常生活\工作社交的影响 仔细体检。 必要时CT 、MRI 、CSF、EEG。 偏头痛 是一种间断性反复发作，临床常见的特发性头痛。 以一侧搏动性头痛为主的疾病， 一次历时约2-7小时， 可伴有视觉、感觉、运动、情绪紊乱及胃肠道等植物神经症状， 常有家族史。 病因和病机 病因： 未明。可能与下列因素有关： 遗传： 约60%有遗传性家族史，亲属偏头痛风险是一般人群的3~6倍， 家族性偏头痛患者未发现一致的遗传模式。 家族性偏瘫型偏头痛 --高度遗传外显率常染色体显性遗传，定位3个疾病基因位点:19p13, 1q21, 1q31。 病因和病机 内分泌及代谢： 女性易患, 常始于青春期， 月经期发作加频, 妊娠期绝经后发作减少\停止； 5-羟色胺(5-HT)\去甲肾上腺素\P物质\花生四烯 酸等代谢异常影响偏头痛发生 。 其他：某些食物\禁食\紧张\情绪\强光药物可诱发。 病机 血管学说： 头痛发作前驱期：颅内动脉痉挛。 头痛发作期：颅外动脉扩张。 头痛后期：头颈部肌肉缺血、收缩。 病机 神经血管学说： 偏头痛可能继发于原发性脑干神经元功能紊乱， 刺激导水管周围灰质中缝背核可产生偏头痛， 中缝背核是5-HT受体高聚集区, 可能是偏头痛发生器 。 病机 神经递质学说： 许多抗偏头痛药是中枢性5-HT受体拮抗剂激动剂， 急性发作期血小板中5-HT↓, 尿中5-HT↑， 利血平耗竭5-HT可诱发偏头痛，睡眠可减少 5-HT神经元点燃, 终止发作， 头痛时降钙素基因相关肽(CGRP)浓度↑, 服用5-HT 受体激动剂水平降低 。 二、临床表现 女多于男，首次发病多在青年或成人早期，儿童发病已不少见。据偏头痛表现主要分有先兆（典型）偏头痛、无先兆（普通）型偏头痛和特殊型偏头痛三种。 （一） 、有先兆的偏头痛(migraine with aura) 先兆期： 视觉先兆常见, 视野缺损\暗点\闪光, 逐渐增大向周围扩散及视物变形物体颜色改变。先兆持续数min~数h, 复杂性偏头痛持续时间较长。 （一）、有先兆的偏头痛 头痛期： 先兆症状同时或随后出现一侧颞部眶后搏动性头痛, 全头痛\单双侧额部头痛和不常见的枕部头痛， 伴恶心\呕吐\畏光畏声\易激惹\疲劳感等， 颞动脉突出, 活动头颈部头痛加重, 睡眠后减轻， 发作时间多为2h~1d, 频率不定, 50%以上不超过1次/week。 （一）、有先兆的偏头痛 头痛后期： 头痛消退后常有疲劳\倦怠\无力食欲差等, 1~2d即可好转 （二） 、无先兆的偏头痛(migraine without aura) 临床最常见类型, 约占偏头痛的80% 无典型先兆, 常见双颞部眶周疼痛, 可为搏动性 发作时常有头皮触痛, 呕吐偶可终止头痛 （三） 、特殊型偏