中药加味痛泻要方对实验性大肠癌EGFr、P53蛋白表达的干预作用.pdfVIP

2004年6月第27卷第2期 成都中医药大学学报 JLul．2()04，V01．27，No．2 Jol瑚na】戒11engduUTlive璐ityofr℃M · l 7 · ◆j．≯0。-。0∥j≯0，l。 ≤j雾簿绣褰．麓 中药加味痛泻要方对实验性大肠癌 EGFr、P53蛋白表达的干预作用 廉南 曹均告 严清明 (成都军区总医院，四川成都61∞83) 摘要： 目的 了解加味痛泻要方对实验性大肠癌的防治作用及其可能的机制。方法 用二甲基苄 肼(DMH)限期给药法诱导小鼠发生大肠癌，通过组织学及免疫组化法，分别对加味痛泻要方高、中、低 剂量及模型对照组4组实验动物的局部肠组织EGFr、突变型P53蛋白表达等进行观察。结果加味痛泻要 方各组肿瘤数、肿瘤发生率、浸润癌数等明显低于模型组；同时，该药能显著降低E(册和突变型Pn蛋白 表达。结论加味痛泻要方对大鼠实验性大肠癌具有良好的防治作用，其机制与降低EGFr和突变型P53蛋 白表达有关。 关键词： 加味痛泻要方；大肠癌；EGFr；琢3蛋白 中图分类号： 文献标识码：A R273；R735．3 文章编号：1004．0668(2004)02．0017．03 大肠癌是临床常见的消化道肿瘤之一…。近年 溶液新鲜配制0．4％DMH注射液，用碳酸氢钠将 来，成都军区总医院中医科临床观察发现该病的发 注射液的pH值调至6．5。7．0。 病率呈上升趋势[2|。目前，有关大肠癌发生、发展 2实验动物 的分子生物学研究显示，大肠癌的形成是多个原癌 BALB／c小鼠，由四川省医药实验动物质量 基因激活和抑癌基因失活且不断积累的过程。其 监测中心提供，合格证号码：川实动管质第 中，野生型B3基因的突变，EGFr基因的异常表一80号。 达，与大肠癌的的形成密切相关。本研究在前期溃 3实验方法 疡性结肠炎临床治疗研究的基础上，通过实验研 取l 究，重点在分子生物学水平观察与大肠癌发生、发 4个组。分别为加味痛泻要方高剂量组(78生 展过程相关的EGFr、突变型P53蛋白(以下简称P53 蛋白)表达及中药的干预作用。 (19．5生药g／l(g)以及模型对照组。动物分组后， l药品与材料 按20 mg／Kg剂量注射DMH，每周1次，连续22 1．1 加味痛泻要方 周。 简称(删)取陈皮12 g、防风15g、白芍20 自DMH诱癌之日起，各用药组动物按分组情 g、白术15g、姜黄30 g、苡仁30g等药物用传统 况开始灌胃给药，每天给药1次，每周给药5天， 方法煎煮后制成浸膏用于实验，浸膏中生药含量： 每周动物称体重一次，以调整用药量。分别于给药 4．3g生药／mL。 后3．5、4、4．5、5月每组取部分动物(每次取5只) 1．2 2一二甲肼(DMH) 处死，取动物肛门以上7cm肠段进行解剖观 美国Si娜公司产品，临用前以O．9％氯化钠察及病理组织学检查，第5月时处死剩余动 基金项目：成都军区联勤部课题(编号：99Aoll) 作者简介：廉南，男，1960年8月生；成都中医药大学毕业，副主任医师；研究方向：溃疡性结肠炎中西医结合临床及 实验研究。 万方数据 · 18· 成都中医药大学学报 2004年第27卷 物。动物处死后，取动物肛门以上7cm肠段进行 (以突破基底膜为界)，突破粘膜肌层或侵入粘 如下检查：取肠段，切开，生理盐水洗净，展平