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睡眠呼吸暂停综合征与高血压 　　作者：沈宏韬　　作者单位：安徽省蚌埠市第一人民医院 呼吸内科 　　【关键词】 睡眠呼吸暂停综合征, 高血压,综述文献 　　睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。SAS病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症，其中较为突出的是高血压病。目前已确定，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)是年龄、体重、遗传、吸烟因素以外导致血压升高的独立危险因素[14]，大约50%的高血压患者合并有SAS，说明两者关系十分密切。有报道我国部分省市OSAHS发病率3.60%～4.62%[5]，如此评估，我国30岁以上人群中OSAHS患者至少2 000万人，实际患者人数可能大于这个数字。在临床工作中，我们发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血氧饱和度降低以及微觉醒指数升高与高血压有明显相关，随着血氧饱和度的降低以及微觉醒指数的增加，OSAS患者的舒张压明显升高[6]。并且SAS患者的高血压多为难治性，单纯降压药物治疗效果欠佳[7]。近年来国内外学者对SAS合并高血压的发病机制进行了许多研究，现综述如下： 　　1 SAS与高血压 　　1.1 SAS的定义及分类 (1)定义：睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7 h的睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数(apneahypopnea index,AHI)≥5次/h以上。呼吸暂停是指睡眠过程中呼吸气流完全停止10 s以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%，呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数。(2)分类：最常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停，指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在;中枢性睡眠呼吸暂停指呼吸暂停时胸腹运动同时消失;混合性睡眠呼吸暂停，是上述两种的混合体，表现为呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。 　　1.2 高血压的定义及血压变异性 (1)定义：高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，目前国际上高血压定义为收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg。(2)血压变异性：正常人类受生理活动和睡眠的影响，有睡眠期间血压比觉醒期间降低的生理现象，即所谓的杓状(Dipper)血压节律变异。当前研究表明在睡眠开始后血压即出现下降，至慢波睡眠早期达到最低点，在快动眠睡眠期血压逐渐升高，并且波动较大，但仍觉醒时低。有研究表明，大多数高血压患者和正常人一样，昼夜血压节律呈现杓状，仅部分高血压患者24 h周期中睡眠时血压不下降，即非杓状(nonDipper)昼夜血压节律;高血压患者的器官损害程度及心血管病死率增加与其24 h血压异常变异程度密切相关。在SAS患者中无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变。血压在呼吸暂停开始阶段最低，接近暂停末期时血压升高，在呼吸暂停后血压达到最高水平，一般比发生暂停前升高25%。由于SAS患者睡眠时血压变异很大，正常时的夜间血压下降常常被频繁的呼吸暂停终止，使得血压失去正常昼夜节律变化，血压曲线为非杓状。李莉[8]等对39例SAS患者和正常人的24 h动态血压进行了对照研究，结果发现，在中重度SAS患者中，血压夜间下降百分数明显减少，呈非杓状血压。另一项研究表明，高血压合并轻度和中、重度OSAS组昼夜血压曲线呈非杓型的分别占 52.0%和74.1%，而单纯高血压组仅占25.0%，统计学比较差异有显著性[9]。 　　封三 　　2 SAS患者高血压发病的机制 　　众所周知，SAS是以睡眠时频繁发生呼吸暂停和低氧血症为特征的临床综合征，而高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，现从以下几个方面谈谈SAS患者高血压的发病机制。 　　2.1 交感神经系统活性亢进 交感神经功能亢进是原发性高血压病重要发病机制之一。各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、脑钠素等可以导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。苏力等[10]发现单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者血浆脑钠素水平与睡眠呼吸暂停指数呈正相关，考虑脑钠素参与了OSAHS合并高血压的病理生理过程。张静等[11]观察到OSAHS组患者不论有无高血压，晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显;