右美托咪定对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用.pdf

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右美托咪定对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用.pdf

·261· .实验研究. 右美托咪定对大鼠肾缺血一再灌注损伤的保护 作用 斯妍娜鲍红光张勇 蔡朦朦蒋卫清尹加林徐磊 【摘要】 目的观察右美托咪定(DEX)对肾缺血一再灌注损伤(氓I)大鼠肾脏细胞凋亡和炎症因 子的影响并探讨其机制。方法健康雄性Wistar大鼠40只,体重220~300g,随机均分为四组:缺 血一再灌注组(珉组)、阿替美唑+右美托咪定组(AD组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组)。 IR、AD、DEX组无损伤血管夹夹闭双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,C组只行假手术。AD组和 DEX组分别在缺血前30min腹腔注射25肛g/kgDEX,C组和氓组给予等容量生理盐水。AD组在 注射DEX前腹腔注射250 h后取肾组织观察组织病理学改变和细胞凋 ug/kg阿替美唑。再灌注24 亡,测定JAK2、汀AT3、p-JAK2和p-STAT3表达;取血标本测定血清肿瘤坏死因子a(1NFn)、白细 胞介素(IL)-6、IL-10水平。结果与m和AD组比较,DEX组的肾组织病理学改变减轻,细胞凋亡 结论肾取I时DEX通过抑制JAK2/STAT3通路而调控炎性因子水平,减轻肾组织炎症反应和减 少细胞凋亡,缓解组织损伤。 【关键词】 缺血一再灌注损伤;右美托咪定;炎症因子;细胞凋亡;JAK2/STAT3通路 effectsandmechanismofdexmedetomidineonrenal inrats Renoprotective ischemia/reperfmioninjury SI Jia-lin,XU Yah-ha,脚Hong-guang,ZMANGYong,CAIMeng-meng,JIANGWei-qing,YIN Medical Lei.Departmento,Anesthesiology,AffiliatedNanjingHospital,Na巧ingUniversity, 210006,China Nanjing Correspondingauthor:脚Hong-guang,Email:hongguang。bao@hotmail.corn Toobservetheeffectsof renalcell demnedetomidine(DEx)on [Abstract]Objective apoptosis and factors renal ratsand its inflanmmtoryagainst ischemia/repedusioninjury(IRI)in investigate mechanism.MethodsmaleWistar 220—300 allocated Fortyhealthy rats,weighingg,wererandomly into4groups:controlgroup(groupC),ischemia/reperfusiongroup(groupIR),atiparnezole combinedwithdexmedetomidineAD)anddexmedetomidineDⅨ).We group(group group(group establishedtheIRImodelvia bothrenal ofratsfor45minwithnon-traumati

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