第6章_水肿(病理学基础教学课件38P).ppt

钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 综合分析 心 源 性 水 肿 ECBV↓ 静脉回流↓ ㈡ 肾性水肿 1．肾病综合征： 长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→组织间液生成↑ 2．急性肾小球肾炎 肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留 肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例 水肿 蛋白尿 低蛋白血症 组织液生成大于回流 血浆容量 肾血流灌注压 GFR 水钠潴留 RAA 肾小管重吸收 ADH 肾性水肿 2.肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 肾小管重吸收增加 球- 管 失 衡 水肿 肝性水肿 腹水 血容量 水钠潴留 肾血流量 GFR RAA ADH 肝硬化 肝、肠淋巴 生成大于回流 肝静脉回流受阻 门静脉高压 ㈢ 脑水肿 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿 脑外伤、肿瘤、出血、炎症性疾病 急性脑缺氧、内源性毒物、水中毒等 脑肿瘤、 炎症性疾病等 脑内微血管壁通透性增加含蛋白质的液体进入细胞间隙增多 细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增加，水进入细胞内增多 大脑导水管受压或阻塞脑室孔道，使脑脊液循环障碍 水肿液含蛋白质较多，主要分布在细胞间隙中 水肿液主分布在细胞内 水肿液主要分布在脑室及脑室周围的白质中 脑水肿 液体积聚 细胞间隙----脑水肿 脑细胞内----脑肿胀 脑容量、重量增加 脑扩大：脑容量增加而重量不增加 水肿病变特点及对机体影响 1. 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 2. 分布特点 ①与重力有关 ②与组织结构有关 ③与局部血流动力学有关 3. 对机体影响 1) 细胞营养障碍 2) 对器官组织功能的影响 再 见  ]]]]]] * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 水肿 Edema 水肿 概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 常见水肿的特点 概念与分类 水肿：过多液体积聚在组织间隙或体腔中。 分类： 可按分布范围、发生部位、发生原因等进行分类。 水肿发生的原因及发生机制 组织间液的量保持相对平衡，它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的 ㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液的量取决于有效滤过压的高低 血管内压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织静水压 16 6.5 22.5 28 -6 22.0mmHg 0.5 1. 毛细血管内压增高 ① 淤血（淤血性水肿） ② 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压：腹水 基本机制 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 局部受压 静脉 压↑ 全身性水肿 局部水肿 2. 血浆胶体渗透压降低 引起血浆白蛋白下降的原因： ① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多：如，肾病综合征 ④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人 基本机制 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 3. 微血管壁通透性增高 常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关 4. 淋巴回流受阻 主要见于： ①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。 基本机制Ⅱ 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 基本机制 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 ㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留 球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因 1. 肾小球滤过率下降（GFR↓） ⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢