股骨头坏死及研究进展.pdfVIP

维普资讯 · l428· 中国矫形外科杂志 2004年9月第 l2卷第 18期 OrthopJChin，Vo1．12，No．18September2004 股 骨 头 坏 死 及 研 究 进 展 杨述华 中图分类号 R681．8 文献标识码 B 文章编号 1005—8478(2004)l8—1428—04 股骨头坏死已成为一种常见病。目前对该疾病的认识有 供，也会出现骨缺血或坏死。(4)静脉阻塞，在一个封闭的 了很大的提高，但其发病机理尚未完全明了。对该病治疗的 系统里，如果静脉压超过了动脉压，将损害动脉血供，随后 方法很多，但对各种方法的选择及其疗效仍存在争议。最初 的缺血引起骨坏死。如在股骨头 ，血管大部分通过关节囊下 命名为股骨头无菌性坏死0 J，此后又称骨缺血性坏死 ，但 的组织，若关节内积液，静脉压增高，影响动脉血供并导致 因坏死发生数周后 ，部分又出现骨再生，有作者认为股骨头 骨坏死。 坏死才应是其标准名称。 2 病 理 1 病因及发病机理 尽管骨坏死病因及发病机理各异 ，但病理变化却基本相 创伤性股骨头坏死的发病机理争议较大，因而产生了许 同。当髓内骨梗塞发生坏死，导致细胞坏死 、骨组织酸化及 多理论 ，包括血栓栓塞理论：即由于血循环内的脂肪、氮气 溶酶体释放，释放的钙与骨髓脂肪细胞释放的游离脂肪酸结 气泡 (由于气压病引起)、畸形细胞 (镰刀状红细胞)等栓 合形成不溶解的脂肪酸钙盐，机体没有特殊的酶溶解梗死的 塞了供应骨的血管；骨内压增高理论：小动脉阻塞，静脉阻 组织，因而可在体内长期存留，临床上表现为静止状态，不 塞，脉管炎破坏了动脉壁，放射损伤或释放血管因子如Gau— 进一步发展。在早期邻近骨组织显示充血，毛细血管及成纤 cher病，脂肪代谢紊乱，髓内出血，血管内凝血等。近年来 维细胞增生等修复反应。数周后血管 自周围修复组织长人坏 研究显示 ，各种潜在疾病可通过一共同途径一激活血管 死骨组织 ，一方面带人破骨细胞吸收坏死骨，另一方面由成 内凝血引起骨内血管栓塞和骨坏死，激活血管内凝血的潜在 骨细胞形成新骨覆盖在坏死骨表面，因而在 x线片上表现为 因素包括家族性易栓症 (蛋白C、蛋白s或抗凝血酶Ⅲ减少， 骨密度增加。随着修复反应的进一步发展 ，骨组织的完整性 抗活性蛋白C)、Gaucherg病 、血红蛋白病 、高脂血症和栓塞 遭到破坏，出现骨小梁骨折，导致软骨塌陷，股骨头变形。 性脂质、肾上腺皮质功能亢进、酒精中毒、减压病 、超敏反 3 诊 断 应 (同种移植器官排斥、过敏性休克、免疫复合物、系统性 疼痛常常是主要症状 ，通常是慢性隐痛 ，在某些情况下 红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征等)、内毒素反应 (细菌感染、 症状可较重 ，如在Gaucherg病、气压病 、血红蛋白病发生较大 病毒感染等)、组织因子释放、妊娠、恶性肿瘤、神经损伤、 的梗死灶。疼痛可随关节活动逐步增重，最后发展至休息时 感染性肠疾病)、低纤溶作用等。 也疼痛，常需要服用药物才能缓解。受累关节常有活动受限， 股骨头侧枝循环较少。在靠近血管主干的远段阻断血管 有时局部有压痛，如果在下肢 ，可有跛行。如怀疑股骨头坏 即可导致骨髓 、髓内骨及皮质骨的坏死。血管的阻断可由以 死，须进一步做特殊检查，包括 x线片、CT、MRI、放射性核素 下几方面引起 ：(1)机械性血管阻断，多由于骨折或脱 骨扫描 、髓内压测定、组织活检等。 位，非创伤性的压迫，疲劳骨折等阻断了供应骨血供的血 通常可依据 日本的JIC股骨头坏死诊断标准进行： 管，若该部分骨血供侧枝循环较少，则引起该部位骨坏死。 3．1 主要体征 (2)血栓形成或血管栓塞，由于血栓形成或脂肪 、气泡 、异 3