急性节段性出血坏死性肠炎.docVIP

急性节段性出血坏死性肠炎 概述急性出血性坏死性肠炎（acutehemorrhagicnecrotizingenteritis，AHNE）是一种危及生命的暴发性疾病，病因不清，其发病与肠道缺血、感染等因素有关，以春秋季节发病为多。病变主要累及小肠，呈节段性，但少数病例可有全部小肠及结肠受累，以出血、坏死为特征。起病急骤，1/3可有不洁饮食史。主要临床表现为腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血，重症可出现败血症、休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔。治疗需要内外科医生的密切配合，采用各种支持疗法，其中包括禁食、胃肠减压输液及抗感染性休克等综合治疗措施，以期达到病情稳定。以手术为主的外科治疗是内科治疗措施的继续，手术方式应根据周身情况和肠管病变严重程度而定。由于急性出血性坏死性肠炎 轻重程度不一，非手术治疗病死率为5%～20%，接受手术治疗者多数为重症病人，手术病死率为12%～30%。并发中毒性休克、多器官功能不全（MODS）发展为多器官功能衰竭（MOF）是重要死亡原因之一，病死率为20%～40%，疾病过程严重。治愈后一般不再复发。 疾病名称急性出血性坏死性肠炎 英文名称acutehemorrhagicnecrotizingenteritis 缩写AHNE 别名急性出血性坏死性小肠炎；急性节段性出血坏死性肠炎 分类普通外科gt;空肠、回肠疾病gt;小肠炎性疾病 消化科gt;肠道疾病gt;小肠疾病 ICD号K63.8 流行病学急性出血性坏死性肠炎有两次大的爆发，一次发生于第二次世界大战后德国，另一次发生于60年代的巴布亚新几内亚，均由于吃了未煮熟或变质的肉类引起。巴布亚新几内亚、泰国、印度、乌干达、新加坡和斯里兰卡等国家也有散发性报道。在我国自20世纪60年代报道以来，川、滇、黔、鄂、江、浙、赣、鲁等省曾有报告，但以辽宁、广东、四川、江苏等较为多见。农村的发病数显著高于城市。本病在全年皆可发生，尤多见于夏秋季。多发生于儿童和青少年。男性较女性多见，男女之比2～3:1。儿童和青少年比成人多见。在广东和辽宁的两组733例中，男性463例，女性270例，男女之比为1.7∶1。年龄分布为18～82岁，其中＜15岁者占60.5%。 急性出血性坏死性肠炎的病因迄今，对急性出血性坏死性肠炎的病因发病机制还没有一种满意的解释，但在某些易感因素和推理上，看法比较一致。这些易感因素包括了：肠道缺血、肠道感染、肠屏障功能受损、呼吸窘迫综合征、出血、窒息、先天性心脏病合并心力衰竭、败血症、休克、低温、红细胞增多和（或）血液黏滞度高，人工喂养等。 现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。 在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。 发病机制肠道缺血多种原因造成的内脏血管收缩，肠系膜血管供血不足均可导致肠道缺血性损害，肠黏膜对缺血的易感性最为突出。实验观察大鼠在出现失血性休克1h后，其小肠黏膜即发生自溶现象。 临床上处理缺血性损害的原则应是尽早恢复血液再灌注（reperfusion）增加组织供氧，但长时间的缺血在恢复灌流后会出现再灌注损伤（reperfusioninjury），这种损伤是由于钙超载、氧自由基生成、中性粒细胞被激活所引发包括弹性蛋白酶（elastase）和胶原酶（collagenase）在内的多种酶的释放以及内皮细胞稳态失衡等原因所造成。 肠道感染肠道是人体最大的细菌库，由于肠黏膜自身的保护作用致使细菌和毒素不能入侵，这种保护作用被称之为防御屏障。休克、肠缺血、窒息、人工喂养不良等均可导致肠屏障的破坏，进而造成肠道内细菌微生态的失衡以及细菌及毒素的入侵而诱发AHNE。 对于急性出血性坏死性肠炎致病性病原体目前还没有确切的认识，但从病人的粪便中可分离出厌氧菌、大肠埃希杆菌、特异性的克雷白菌属、梭状芽孢或产气荚膜菌属以至病毒等，其可导致肠壁感染、坏死、穿孔。粪便