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病毒性心肌炎诊断治疗进展 Viral Myocarditis(VMC) 武警广东总队医院内科教研室 秦孺子 病毒性心肌炎 ?定 义： 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢 性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大 类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体 、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括 过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化 因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所 致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒 性心肌炎。 病毒性心肌炎病因 1.几乎所有的人类病毒感染均可累及心脏,其中肠道病毒最常见，而肠道病毒中又以柯萨奇B组病毒占大部分；人类腺病毒也被认为是可能的重要病毒之一，巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒、流感和副流感病毒、微小病毒及腮腺炎病毒也占少量比例。 2.近年，日本学者连续报道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外 HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。 病毒性心肌炎的损伤机制 1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 2,免疫反应 ?细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞 ?自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞 及心脏反应性抗体的作用 ?病毒中和抗体的作用 3,生化机制:细胞因子和NO的作用 实验证明，白介素-I,-VI，IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α) 也参与心肌炎发病的免疫机制。 微血管损伤引起心脏功能和结构损害 病毒性心肌炎临床病理联系 ?病理: 间质炎症为主,严重时心肌受累 ?病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。 ?成人病变多较轻。 ?随病程发展可为急性或慢性。 ?在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞 为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。 ?可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。 ?病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结 、房室结、房室束和束支，成为心律失常的 发病基础。 病毒性心肌炎临床表现 1.轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。 2.成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。 3.但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。 -2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准 病毒性心肌炎临床特点 本病有下述临床特点： 1．发病年龄以儿童和青少年多见。且年龄越小，往往病情 越重 2．半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即 所谓“上感综合征”。 3．心脏受累表现 常有心悸、气促、心前区不适或隐痛等。 4．部分病例表现不典型。 5．成人病毒性心肌炎症状多，体征少。 6．成人病毒性心肌炎以心电图异常(包括心律失常)为主要 表现者不少。 7．成人病毒性心肌炎多数较轻，预后良好。 病毒性心肌炎心肌酶变化特点 ?心肌酶谱: 急性期阶段可升高，但多程度不高,也不出现如急性心 肌梗死的动态变化， 可持续相当时间,可表现为不规则,间断反复。 一般认为阳性率不高。 重症心肌炎，大多都有酶谱升高。 心肌酶活性开始升高及达峰值的时间和程度存在着较大的个体差异 病毒性心肌炎检查 ?心肌肌钙蛋白:CTnT与cTnI的高敏感性和高特异性使之成为诊断心肌炎心肌损伤的有用的参考指标，越来越受到重视。 ?肌钙蛋白升高原因： 心肌炎、直接心脏创伤、胸部钝器伤、化学治疗药物、心肌浸润性疾病、心包炎、心肌横纹肌溶解、PTCA术、肺栓塞、高血压危象、心衰、急性神经系统疾病、败血症、肾衰竭、酒精性肝硬化、过度劳累。 ?病毒学检查免疫学检查 ?心电图:对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是过早搏动为最常见，其中室性早