肠道传染病(伤寒菌痢)PBL-3.ppt

念珠菌（假菌丝） 曲菌病 好发部位：肺 病变特点：主要通过呼吸道进入人体，为条件致病菌，在机体抵抗力降低的基础上致病。可为急性或慢性，各型病变均可出现。支气管和肺的曲菌病表现为支气管炎和支气管肺炎，可引起小脓肿。其菌丝粗细均匀，有隔，分支状，呈锐角分支，HE染成蓝紫色。 * * 概 述 伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。 病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的细胞增生，尤以回肠末段淋巴组织的病变最为明显。 临床上主要表现为持续性高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。 传染源：病人和带菌者 传播途径：经口消化道传染 伤寒杆菌 肠壁淋巴组织 淋巴管 肠系膜淋巴结 伤寒杆菌随血流入肝、脾、胆囊、肾和骨髓，被单核巨噬细胞系统中的巨噬细胞吞噬并在其中继续大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大 潜伏期 穿过小肠粘膜上皮细胞 被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖 经胸导管入血致短暂菌血症 10天 一、病因及发病机制 发病机制 致敏的肠壁淋巴组织产生严重的过敏反应和单核细胞浸润，引起粘膜坏死，脱落而形成溃疡 病菌、毒素入血引起败血症和毒血症 胆囊内繁殖的大量病菌随胆汁再次入肠，侵入已致敏的淋巴组织 免疫力增强，病变随之愈合 持续高热，全身不适，皮肤玫瑰疹，肝、脾肿大 中毒性心肌炎、膈肌、腹直肌和股内收肌蜡样坏死（凝固性坏死） 肠出血和肠穿孔 慢性胆囊炎长期排出伤寒菌成为本病的传染源 二、病理变化 以巨噬细胞的增生为特征的急性增生性炎症。其特点之一为病灶内无中性粒细胞渗出。 增生的巨噬细胞胞浆内常吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎屑，这种细胞称为伤寒细胞。 伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)。 伤寒肉芽肿 伤寒肉芽肿（伤寒细胞↓） 伤寒肉芽肿 肠伤寒 髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。 坏死期：从发病的第二周开始进入坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。 溃疡期：发病后第三周，由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。集合淋巴小结处的溃疡长轴与肠的长轴平行。 溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。 愈合期：发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。 肠伤寒髓样肿胀期 肠伤寒 髓样肿胀期 肠伤寒溃疡期 肠伤寒溃疡期 其他病变 1 单核巨噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓体积增大，伤寒肉芽肿和灶状坏死，骨髓细菌培养阳性率高。 2 心：心肌水肿，中毒性心肌炎 3 肾：肾小管上皮水肿，免疫复合物性肾炎，3～4周尿菌培养可呈阳性 4 皮肤：玫瑰疹 5 骨骼肌：凝固性坏死 6 胆囊：轻度炎症 一、病因及发病机制 痢疾杆菌：宋内氏、福氏、鲍氏、志贺氏菌 传染源：病人和带菌者 传播途径：经口传染 好发季节：夏秋季 二、病理变化 1 部位：发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重 2 类型： 急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾 中毒性细菌性痢疾 假膜性肠炎（急性细菌性痢疾） 假膜性肠炎（急性细菌性痢疾） 假膜性肠炎（低倍） 假膜性肠炎（中倍） 急性细菌性痢疾临床特点 腹痛，腹泻，炎症刺激直肠壁末梢神经时，病人出现排便次数频繁和里急后重。便初期为稀便，继而为粘液脓血便，有时便内可见排出的片状假膜。由于毒血症，患者出现发热，头痛，乏力等全身中毒症状和血白细胞增多。严重者出现脱水和电解质紊乱，甚至休克。 慢性细菌性痢疾病理及临床特点 病程超过2个月，病变表现为粘膜的一般慢性炎症和/或炎性息肉。可出现不同程度的肠道症状，如腹痛，腹胀，腹泻或便秘与腹泻交替，常带有粘液和少量脓血。大便培养持续阳性。可形成慢性溃疡，多深达肌层，可形成息肉，肉芽组织和瘢痕。 中毒型细菌性痢疾病理及临床特点 起病急，肠道病变和消化道症状不明显，表现为卡他性肠炎和滤泡性肠炎,但有严重的全身中毒症状。发病10数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭。多见于2－7岁儿童，病菌为毒力较弱的宋内氏或福氏痢疾杆菌。 诱因 1.慢性消耗性疾病，抵抗力下降。 2.长期使用广谱抗生素，菌群失调。 3.应用肾上腺皮质激素，