QT离散度综述.docVIP

QT离散度的临床研究现状 QT离散度(QTd)指体表同步记录的12导联体表EKG中最长QT间期与最短QT间期的差值Campbell提出，此后深受医学工作者重视，不断研究其临床意义。以下对QT离散度的临床研究做一综述。 QT离散度与心肌供血 QTd代表心室肌复极不同步性和电不稳定性，最大的QT值常存在于梗死或缺血病变区，最小的QT值存在于非梗死区或非缺血区，这种区域性变化不均匀，易产生多发性折返激动[3]。有研究[4]表明AMI早期溶栓治疗成功使缺血心肌血供得到改善后，通过各自的途径，可以显著减小QTd，提高副交感神经张力，降低心室复极时的不均一性，改善心肌电稳定性及自主神经功能，减少致命性心律失常等事件的发生。同样AMI患者成功PCI能使QTd显著减小[5],冠状动脉造影对QTd与心肌缺血和冠脉病变程度关系的研究发现[6]: 冠心病患者QTd较正常对照组显著增加, 不稳定型心绞痛患者QTd明显大于稳定性心绞痛患者, 三支病变QTd 双支病变 单支病变, 这说明了QTd与冠状动脉病变的范围和程度相关[7]。另外，在平板运动试验中，QTd变化对冠心病心肌缺血有诊断价值，其效果优于ST段变化[8]，一项研究显示[9]，以运动中QTd大于60ms判为异常,诊断冠心病的敏感性为91.8%,特异性10%,准确性95.9%。 QT离散度与慢性心力衰竭 慢性心力衰竭患者由于心功能减退、室壁张力增加、心肌长期的缺血、缺氧会对心脏的特殊传导系统以及心肌复极的不均一性产生影响。有研究显示[10],随着心功能分级的增加,QTd显著增大,发生恶性心律失常及心脏病事件的几率都明显增大;而且发生恶性心律失常或心脏病事件的患者QTd明显增大,进一步说明QTd增大与恶性心律失常及心脏病事件的发生有着密切的关系。另外心力衰竭患者随着BNP 浓度的升高QTc延长和QTd增加，但是BNP 浓度与QTd的相关性低于QTc间期[11]，这可能与QT间期离散度测定重复性差有关。因此QTd用于评价心衰患者仍需进一步研究。 QT离散度与甲亢心 Guntekin等[12]研究甲亢时发现,患者可出现QTc和QTd的延长; Colzani等发现QTc的延长和甲亢相关,并随着甲功的恢复而正常。甲亢对QTd具体的影响机制不明,一个可能的原因是大量的甲状腺素会增加心脏中Na+ -K+ ATP酶的活性,引起细胞内K+的浓度的升高,使细胞膜超极化,QTc、QTd延长。Colzani等研究发现甲亢患者心室复极的延长不是由循环中儿茶酚胺类介导的;β受体阻断剂对甲亢患者QTc间期缺乏作用说明甲状腺激素对心室复极的作用独立于交感神经。另外我国学者发现[13]QTd的长度与FT4、TSH 不相关,与FT3、病程和年龄明显相关，甲亢心组QTcdmax较甲亢组显著延长,与其病情相对较重相符。QTd等一系列心电图指标的测量对甲亢心的诊断、病情判断具有一定的临床价值。 QT离散度与AMI 4.1 QT离散度与AMI后室性心律失常 QTd延长是患者发生室颤等不良心血管事件的主要因素之一[14]。AMI患者QTd均有不同程度增大,QTd越大,越易产生多灶性折返激动而导致恶性心律失常事件产生,甚至发生猝死,其增大程度与恶性心律失常的发生率高度相关。QTd显著增大是AMI患者发生恶性心律失常的一个危险信号, QTd是预测AMI后恶性室性心律失常事件、猝死、发生早期心功能评估的重要而敏感指标[15]，另外还可以作为判断AMI溶栓成功的间接指标之一[16]。 4.2　QTd 取不同截断值时对AMI 患者心律失常的预测价值分析 有研究结果表明[17]，当截断值取50ms 时,对AMI 患者心律失常预测的灵敏度较高,而特异度较低:当截断值取70ms 时,有较高的特异度,但灵敏度较低; 当截断值取60ms时,灵敏度与特异度均较高,说明对于AMI 患者,当QTd ≥60ms 时,应高度警惕心律失常的发生。 QT离散度与高血压病合并的心肌肥厚 原发性高血压左心室肥厚患者，随左心室质量增加，QTd明显增大，说明左心室质量增加可使QTd增大。高血压患者心脏改变表现为左心室后壁和室间隔肥厚及左心室质量增大。肥厚心肌一方面可压迫冠状血管分支增加其阻力,另一方面心肌需氧量增加,灌注相对减少, 从而使冠脉储备不足, 出现缺血性损伤, 电稳定性恶化，易产生折返性激动。左心室肥厚时QRS时间往往有所延长，故高血压患者左心室肥厚后导致QTd增加[18,19]。 冠心病合并糖尿病病人的QT离散度变化 冠心病合并糖尿病的病人更易出现QT离散度增大[20]，可能与动脉硬化、心脏微血管病变、自主神经病变、糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱等原因有关。冠心病合并糖尿病者心脏损害较为严重,病情进展更快，所以QTd作为患者