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Itp感染性胃部疾病与1．Hl厂rH2型细胞
因子行为关系的研究
之r7；．弓
／ 摘 要
，
名
毽瓤研究Hp感染性胃部疾病患者Tnl几2型细胞因子的含量
变化，藉以探讨其细胞免疫致病机制a
(方灞分别对37例慢性浅表性胃炎，20例慢性萎缩性胃炎(CAG)，
32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的
外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养，取上清液后，对
的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测。
／结果，l、Hp感染者慢性浅表性胃炎、Pu、CAG、胃癌患者IFN·
、
或O．001，具有显著性差异；IL．2在慢性浅表性胃炎、PU、CAG、
或O．001，均具有显著性差异；而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性
患者IL4和IL-10的含量大部分无显著差异，PO．05。仅慢性浅
35．21±22．22)明显低于Hp阴性患者(35．21±22．22
pg／m1)，
P0．05，有显著性差异。胃癌患者IL．10(57．77±16．85
pg／m1)
明显高于阴性患者(28．80_+20．69
pg／m1)，P0．001，有显著性差异。)
八，
＼
(2、PU与慢性浅表性胃炎患者相比，除IL·lO前者(28．16±
性差异外，条细胞因子含量均P0．05，无显著性差异；CAG与慢
性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比，除IFN-y前者(98．95±
含量(pg／mh
IL一2-68．69-．I．-19．9747．11
的含量(pg／mh VS 5：7．46，IL·4：32．42
±11．76t,／S
21．34±6．26)，前者明显高于后者，均P0．05，具显著
性差异。)—疋一
，f葫翻甄H墅感染性胃部疾病患者尤其是Pu、慢性萎缩性胃炎、
胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进，即均表现为THl优势应答。
(马、Pu息者IL—lo的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者，IL．10
的降低促使了IFN·y的产生增加，加重了粘膜的炎症变化，增加
了胃泌素的释放，促使溃疡形成。提示；IL．10含量的变化可能与
PU的发生有关。
r8、慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-y
明显增高，提示：长期、持续性Hp感染加重了THl优势应答，
使IFN—Y分泌明显增加，结果加速了上皮细胞的凋亡，此与加重胃
粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关。
／率、Hp感染可致较高的IFN-Y分泌继而引起胃粘膜上皮细胞
过度凋亡和增殖，过度增殖过程中，增加了基因突变而致癌的可
能性。乏～
关键词： 幽门螺杆菌 胃静疾病 TMl／1．2细胞因子
The TxlR毒
ofType
Study
withInfection
Disease
inGastric Hp
Cytokines
Abstract
of
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