呼吸系统疾病1(慢阻肺).pptVIP

第九章 呼吸系统疾病 呼 吸 系 统 解 剖 生 理 气血屏障——肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane） I 型肺泡上皮细胞 毛细血管内皮细胞 基底膜 一 慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease COPD） （一）慢性支气管炎（chronic bronchitis） 气管、支气管黏膜及周围组织慢性炎症 咳、痰、喘，持续3月，连续两年以上 2 病理变化 呼吸道上皮损害：纤毛倒伏、脱失，变性坏死脱落，杯状细胞增生，鳞状化生 粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺上皮粘液腺化生 大量咳痰 管壁炎性损害：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化 （二）肺气肿（pulmonary emphysema） 呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态 病因：慢性阻塞性细支气管炎 1 发病机制 阻塞性通气障碍 炎症 管腔增厚、阻塞、塌陷，残气量 肺泡扩张融合 弹性蛋白酶增多、活性增高 中性粒细胞、单核细胞释放弹性蛋白酶 ?1-抗胰蛋白酶缺乏，遗传性/炎症/吸烟 关键：小气道炎症、肺泡间隔断裂 2 类型及病变特点 肺泡性肺气肿 腺泡中央型肺气肿 腺泡周围型肺气肿 全腺泡型肺气肿 间质性肺气肿 肺内压 肺泡壁、细支气管破裂 3 病理变化 大体：肺显著膨大，边缘钝，可见肋骨压痕 镜下：肺泡扩张，间隔变窄/断裂，可融合成较大囊腔，cap 小A内膜增厚。 4 临床表现 胸闷、气短、呼气性呼吸困难 桶状胸、肋间隙增宽 X线：肺透明度增加 （三）支气管哮喘（bronchial  asthma） 刺激因子 支气管发作性、弥漫性、 可逆性痉挛 ，变态反应性疾病 1 病因 3 病变 肺过度膨胀、疏松、有弹性 支气管内粘液栓，管壁增厚 粘膜下杯状细胞增多，粘液腺增生 平滑肌肥大，管壁Eo、Lc、Mo、Mφ浸润 管腔Charcot-leyden结晶、Curschmann螺旋 4 临床表现 （四）支气管扩张（bronchiectasis） 慢性化脓性炎症 支气管、细支气管平滑肌、弹力组织破坏 永久性扩张 继发于感染、支气管阻塞 2 病变 大体： 累积1/多个肺段/叶，左肺多见，下＞上叶 左肺下叶背部多见 支气管圆柱状、囊状扩张或节段性扩张 广泛细小支气管腔扩张呈蜂窝状 管腔内有黄绿色脓液或血性渗出物 3 临床表现 咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血，伴发热、贫血、消瘦 合并症：肺脓肿、脓胸或脓气胸；肺心病 本 节 重 点 慢性支气管炎的病理变化 阻塞性肺气肿的原因和发病机理 支气管扩张症的病理变化、结局和合并症 镜下 支气管壁呈慢性炎症改变 不同程度组织结构破坏 上皮脱落、坏死，鳞状上皮化生 支气管周围纤维组织增生、纤 维化，平滑肌、弹力纤维消失/ 周围组织纤维化、肺气肿 * * 慢性阻塞性肺疾病 肺部感染 肺肿瘤 肺源性心脏病 弥漫性间质性肺病 小气道病变 慢性、不可逆气道阻塞，呼气性呼吸困难，肺功能不全 慢支 肺气肿 支气管哮喘 支扩 1 病因及发病机制：反复多因素长期综合所致 外因+抵抗力低(呼吸系统防御功能受损) 理化因素 吸烟、空气污染 感染因素 细菌、病毒感染 过敏因素 喘息型慢支，花粉、粉尘 3 临床表现 咳、痰、喘 早期累及大气道，逐渐发展至细小支气管 及肺泡，肺组织损伤加重 气道阻力 肺气肿 多基因遗传病，遗传+环境 遗传背景：过敏体质，特异性IgE升高 诱因：花粉、粉尘、鱼、虾、动物毛屑、 真菌菌丝 2 发病机理 I 型变态反应 Th1 Ag CD4+Tc Th2(IL-4