颅内压增高教案1.pptVIP

4）激素应用： 地塞米松5～10mg，静脉或肌肉注射，每日2～3次； 氢化可的松100mg，静脉注射，每日1～2次； 泼尼松5～10mg，口服，每日1～3次。 5）冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低 脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑 水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。 6）脑脊液体外引流： 7）巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷 妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对 缺氧的耐受力，使颅内压降低。 8）辅助过度换气： 9）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。 10）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼 痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡；抽搐发作者 给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。 ? 3．急性脑疝 解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下 腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕 上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切 迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相 邻。 发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走 行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓 腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过 此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑 扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大 孔后缘相对。 * * 颅内压增高 Increased Intracranial Pressure 1. 概述 定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持 续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相 应的综合征，称为颅内压增高。 神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征 象。 颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血 液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～ 1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称 为颅内压（intracranial pressure，ICP）。 正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成 人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）， 儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液 即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的 范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起 微小的压力下降。 体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系。 颅内压的调节与代偿: 主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。 ●允许颅内增加的临界容积约为5％，超 过此范围，颅内压开始增高。 ●颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超 过颅腔容积的8％～10％，则会产生严重的颅 内压增高。 2．颅内压增高 是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是 颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高 症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使 病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高 及时诊断和正确处理，十分重要。 2．1 颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各 分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此 脑组织无明显移位。 2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部 位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移 位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑 室、脑干及中线结构移位。? 据病变发展的快慢不同，分为： 1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高 所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。 2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。 3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。 2. 2颅内压增高的原因： 1）颅腔内容物的体积增大: 脑水肿、脑积水、 颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加， 使颅内血容量增多。 2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑 脓肿等。 3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。 2．3 颅内压增高的病理生理 1)影响颅内