我国猪高热病流行现状、流行趋势和防制对策.pdfVIP

综述部分 复制过程中的作用，为进‘步优化设计PRRS疫苗以及执病毒制剂奠定基础。 PRRSV结构蚩白基凶编码区多呈首尾最叠，为进行PI讯SV结构蛋白的遗传操作，我们对oRFl 与2，4与5，5与6，6与7以及后者与3‘UTR之问进行了多克隆位点插入以及霞叠Ⅸ域分离。结 果发现，重替区域本身对病毒复制过程并非必须，多克隆位点的插入为进一步基因操作奠定了基础； 令人吃惊的足，OFuF4与5之问并尢苇叠编码区，但插入位点及外源碱基数目均具有选择性，提示 结构蛋白编码区本身也对对病毒复制过程有调控作用。 GP5的过多糖基化一亩被认为是PRRSV逃避宿主免疫的机制之一，前人研究结果指明N44糖 基化位点的缺如会导致病毒感染性的丧失：我们对GP5四个叮能的糖基化位点进行了突变研究， 结果表明，任何单一糖基化位点均为病毒感染性非必须，但影响病毒的释放效率；另外，去糖摹化 病毒对PRRSV中和抗体敏感性大幅提高，提示糖基化有可能是病毒掩盖抗原位点的机制之一。 GP5相对较高的遗传及抗原变异性是日前疫苗交叉保护效率有待提高的丰要原因，我们试图利 用系统生物学方法进行GP5中和抗体的广谱性进行提高，人工优化了GP5密码子。结果表明，ORF5 前103个碱摹的改变导致了病毒感染性的丧失，义一次证明了结构蛋白编码区核酸序列对病毒复制 也有调控作片j。