【南医大】细胞生物学要点合辑.ppt

南京医科大学生物教研室制作 南京医科大学生物教研室 生物膜的分子结构模型 “脂双分子层”的提出 —— 科学基础 2. G1期的调控 G1-CDK 使RB蛋白磷酸化而释放转录因子E2F,促进G1期细胞跨越限制点，向S期发生转化。 3. S期的DNA复制 CyclinA -Cdk复合物形成。 CyclinA –Cdk复合物能启动DNA的复制，并且阻止已复制的DNA再次发生复制。 细胞融合实验表明:只有G1期的细胞有能力开始DNA复制,而完成了S期的细胞G2期细胞则不能进行DNA复制。 （三）细胞周期的胞外调控因素 　　　——生长因子对细胞增殖的影响 生长因子：是与细胞增殖有关的信号物质，已知几十种，多数能促进细胞增殖，又称有丝分裂原（mitogen）。如表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）、血小板生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）等。 生长因子刺激 G1-Cdk and G1/S-Cdk 活性 如通过ras途径，激活MAPK，MAPK进入细胞核内，激活c-myc，myc作为转录因子促进cyclin D、SCF、E2F等G1-S有关的基因表达，细胞进入S期。 从受精开始的个体发育过程中细胞之间发生稳定性差异的过程。 cell differentiation 细胞分化 2. 细胞分化表现为细胞形态结构出现稳定性差异。 ----正常生理状态下不可逆 3. 转分化与去分化。 转分化：一种分化类型的细胞转变成另一种分化类型的细胞。 去分化：分化细胞失去其特有的结构和功能变成具有未分化特征的细胞的过程。 4. 细胞分化的时空特异性。 1. 个体发育中细胞分化的潜能性。 ----细胞核的全能型 特点 单个细胞在一定条件下具有分化发育成完整个体的能力。 全能细胞（totipotent cell) 多能细胞（pluripotent cell) 分化潜能受限，失去发育成完整个体的能力，但仍具有发育成多种表型的能力。 细胞分化的潜能 稳定型单能 (unipotency) 动物细胞的全能性随着细胞分化程度提高，而逐渐“变窄”，此为细胞分化的普遍规律。 随着细胞分化，细胞的分化潜能进一步受到限制，只有分化形成某一类型细胞的能力。 分化细胞细胞核有全能性 细胞分化的实质是细胞按照一定程序发生的差别基因表达。 细胞分化与基因选择性表达 不同类型的细胞在发育过程中表达一套特异的基因，其产物不仅决定细胞的形态结构，而且执行各自的生理功能。 又称组织特异性基因(tissue-specific genes) 指不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与特异的功能； 如红细胞的血红蛋白基因，皮肤的角蛋白基因。 管家基因(house-keeping gene)： 是指所有细胞中均要表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的； 如核糖体蛋白，线粒体蛋白，膜蛋白、组蛋白。 奢侈基因(luxury gene)： 一、细胞核对细胞分化的影响 二、细胞质对细胞分化的影响 细胞核内基因选择性表达 细胞分化的影响因素 卵裂期，不同的细胞质组分被分配到不同类型的细胞内，这些特殊的组分被称为形态发生的决定子，它们支配细胞分化的途径。 卵细胞中的蛋白质、mRNA并非均匀分布，而是定位于特定的空间。卵的异质性使卵的分裂必然是不对称的，不同的子细胞得到的胞质不同，因此分化不同。 指一部分细胞对其邻近细胞的形态发生影响，并决定其分化方向。如眼的形成。 通过细胞旁分泌产生的信号分子来实现。如，成纤维细胞生长因子，转化生长因子，Wnt家族等。 三、诱导和抑制对分化的影响 细胞间相互作用对细胞分化有较大影响。 1）细胞诱导 在胚胎发育中，已分化的细胞可以产生抑制邻近细胞进行同样的分化的物质，使发育的器官之间相互区别而避免重复发生。 2）细胞抑制 激素是远距离调节细胞分化的信息分子。 特点：靶细胞的特异性；激素作用的高效性。 如：蝌蚪变态过程中，尾部退化及前肢形成。 如：卵巢产生雌激素，促进雌性第二性征的发育分化。 四、激素和细胞粘合分子对细胞分化的作用 细胞粘合是由于同类细胞可以通过表面同样的粘合分子，进行相互识别、黏着、聚集并相互作用，这有利于形态发生以及正常结构的构建和维持。 细胞分化与肿瘤 肿瘤细胞是生物体内的正常细胞演变而来的。 一、肿瘤细胞的基本特征： 细胞生长与分裂失去控制。 具有浸润性和扩散性。 细胞间相互作用改变。 蛋白表达谱系或蛋白活性改变。 mＲＮＡ转录谱系改变。 接触抑制现象消失 传统的治疗方法，外科手术切除／化学疗法和放射性治疗都是杀伤性治疗。 研究表明肿瘤细胞可以在高浓度的分化信号作用下，被诱导分化为正