传染病艾滋病.ppt

积华 概 述 艾滋病：获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS) 艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV） 概 述 传播途径：性接触、血液、母婴传播 发病机制：病毒侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤 临床特点：发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高 病原学 单链RNA病毒，反转录病毒科-慢病毒亚科-人类慢病毒组 球型20面体，直径100～120 nm，双层结构 核心：P24包裹两条正链RNA、 CDNA、反转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)、 RNA酶H 包膜：gp120、gP41、宿主蛋白 HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列（LTR） 中间有9个开放性读框 HIV 特 点 HIV是一种变异很强的病毒 env基因变异率最高 原因：a、反转录酶无校正功能； b、 宿主的免疫选择压力； c、基因重组； d、药物选择压力 （不规范的抗病毒治疗）； HIV型别及亚型 变异的后果 细胞亲和性 复制效率 免疫逃避 临床表现 均发生明显变化 HIV外界抵抗力 56℃ 30分钟使之在体外失去对人T淋巴细胞的感染性，但不能完全灭活；100℃ 20分钟可灭活 室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性 可灭活：75%酒精、0.2%次氯酸钠、10%漂白粉 不能灭活：0.1%甲醛、紫外线、γ射线 医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的 流行病学 传染源 AIDS病人和HIV携带者是传染源 病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大 病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源的意义大 血液、体液（精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒 传播途径 性接触传播：同性恋、异性恋、双性性接触 经血和血制品传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播； ④介入治疗等 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等 其它：如医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械、医务人员被针头刺伤等） 高危人群 人群普遍易感，15—49岁占80% 性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客） 静脉药瘾者 血友病、多次接受输血或血制品者 HIV(+)的性配偶及婴儿 感染后免疫 感染后可刺激机体产生抗体。 中和抗体量少，作用弱 病毒和抗体可以共存，且有传染性。 流行情况 自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者 WHO估计，全球HIV感染者至少8000万人，已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟 非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万） 1985年传入我国，流行已进入快速增长期（估计近100万） 我国流行情况 我国艾滋病流行特点 疫情地区差异大 疫情继续呈上升趋势 传播途径仍以性传播为主，但三种途径并存 发病和死亡持续增加 呈高危人群向普通人群扩散态势 女性感染者比例上升 发病机制和病理解剖 病毒动力学 HIV进入人体后： 24-48小时内到达局部淋巴结。 5天左右检测到病毒成分。 HIV动态感染过程 HIV生活周期 HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞 HIV免疫病理 靶细胞（CD4+T细胞）的免疫损伤机制至少有3种： —细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击 —细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达CD95L（fas抗原），和配体结合后引起靶细胞凋亡 —ADCC效应：感染的靶细胞表面表达gp120蛋白，引发机体ADCC免疫反应 CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍 溶解破坏和细胞凋亡。 极化群Th1/Th2失衡。 单核-吞噬细胞功能异常 抗病原体感染能力下降（包括HIV）。 HIV在巨噬细胞内复制，成为病毒贮藏场所。 进入血脑屏障，引起中枢神经感染。 B细胞、NK细胞功能异常 B细胞出现多克隆化，B细胞增高。 B细胞对新抗原刺激反应降低。 NK细胞数量减少。 抑制NK细胞监视功能、易出现肿瘤细胞。 异常的免疫激活 与HIV病毒载量相关 CD4+、CD8+T细胞表达 CD69、CD38、HLA-DR的免疫激活标志物水平异常增高。 病 理 解 剖 特点：组织炎症少，机会性感染病原体多. 部位：胸腺、淋巴结等