传染见习霍乱（重点）.doc

[Abstract] 由霍乱弧菌Vibrio cholerae引起的烈性肠道传染病，曾引起7次世界大流行（6次古典型，1次O139 型O139霍乱弧菌 O 血清型霍乱弧菌是 1992 年于孟加拉流行霍乱时发现的弧菌，它不被O群和非O群的O～O血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，故命名O血清含有与O群霍乱相同的毒素基因。 病原学特点：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与 O1群难以区别；不被常规的诊断血清所凝集，必须使用特异的 O139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。临床特征：症状重；腹痛、发烧比较常见；可并发菌血症等肠道外感染。治疗要点：补液原则同 O1群霍乱；对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。 霍乱的传染源 霍乱有传染性的两个群O1群O1群O1群霍乱的发病机制霍乱肠毒素有A、B两个亚单位。当肠毒素到达肠黏膜后，B亚单位GM1，并与之结合，接着A亚单位与整个毒素脱离并进入细胞内此时A亚单位水解成A1片段和A2片段，A1片段能催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）分离出二磷酸腺苷-核糖（ADP－ribose）至G蛋白。G蛋白经ADP-核糖化后，其GTP酶的活性受到了抑制，导致腺苷酸环化酶（AC）持续活化，其结果促进三磷酸腺苷（ATP）不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。当细胞内cAMP浓度升高时，即刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分和电解质聚集在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。 霍乱肠毒素（霍乱原）choleragen 由霍乱弧菌产生，在霍乱剧烈泻吐的发生中起关键性作用。它由5个B亚单位和A亚单位组成，B亚单位与GM1结合，介导A亚单位进入肠黏膜细胞内，使细胞内cAMP浓度持续升高，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸盐，引起严重水样腹泻。Cholera sicca 或称中毒型。起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，患者即迅速出现中毒性休克、循环衰竭而导致死亡。 A severe cholera that can quickly lead to septic shock and death without symptoms of diarrhea or vomiting. 霍乱的典型临床表现O139 型(肌肉痉挛 低血钾 循环衰竭：低血容量性休克，BP下降或不能测出，意识障碍等。 恢复及反应期 霍乱的补液量 65岁老年男性，霍乱，有慢支史。初步诊断，实验室检查，临床意义，治疗重点 (动力试验（+）；加一滴O1群O139群(制动试验（+） 粪便细菌培养 血清免疫学检查：抗菌抗体，抗肠毒素抗体。抗凝集抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。 PCR 治疗： 严格隔离：并及时上报。直到症状消失后隔日检查粪便，连续3次阴性，可解除隔离； 严重呕吐者可予以禁食； 补液和电解质： 静脉补液：原则是早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，。总量应包括纠正脱水量和维持量。 霍乱Cholera G-1