呼吸衰竭ARDS.ppt

导学问题 呼吸衰竭 respiratory failure 主要内容 一、概念 1. 呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍，成人在静息状态下，PaO28.0kPa，伴有或不伴有PaCO26.67 kPa的病理过程。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 2. 呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300（正常为400～500），即可确诊。 二、分类 根据PaCO2是否↑ Ⅰ型 Ⅱ型 按发病机制 通气型 换气型 根据发生速度 急性 慢性 根据原发病部位 中枢性 外周性 三、原因及发病机制 1. 限制性通气功能障碍 （1）呼吸神经受损 呼吸中枢抑制：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、药物抑制 周围神经受损 （2）呼吸肌受损 外伤、缺氧、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症 (3) 胸廓病变 胸内负压消失: 气胸和胸腔积液 纤维素性胸膜炎、胸廓畸形、脊柱侧凸可限制胸廓的扩张 (4) 肺的顺应性（compliance）↓顺应性∝1/R。 ① 纤维增生 TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑ ② 表面张力↑（表面活性物质↓） Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全(婴幼儿呼窘) 急性受损（ARDS） 肺水肿 急性胰腺炎 2. 阻塞性通气功能障碍 影响气道阻力的因素 R∝1/r4 原因：管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫 两类 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 （1）中央气道阻塞 阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难 （2）外周气道阻塞---COPD 内径小于2mm 主要表现为呼气性呼吸困难 机制：等压点上移 外周气道阻塞(COPD)---残气量增加，桶状胸 3.血气变化特点 （二）换气功能障碍 肺泡毛细血管膜结构： 1.气体弥散障碍 弥散膜面积↓：肺叶切除，肺不张，肺实变等 弥散膜厚度↑：肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等 血液与肺泡接触的时间↓：运动，体力负荷加大 2. V/Q失调 （1）部分肺泡通气不足：V/Q↓ （2）部分肺泡血流不足：V/Q↑ （1）部分肺泡通气不足：V/Q↓ 概念：病变部位肺泡通气↓↓，血流未相应↓，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，即掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流（假性分流），又称静脉血掺杂（假性静脉血掺杂）。 原因：COPD，肺水肿，肺纤维化等病变不均匀 血气变化特点（Ⅰ型） PaO2↓ PaCO2: N、↓（代偿）、↑（失代偿） （2）部分肺泡血流不足：V/Q↑ 概念：肺血流↓，通气未↓，一部分通气未被充分利用，称死腔样通气 原因：肺动脉血栓、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 血气变化特点（Ⅰ型） PaO2↓ PaCO2: N、↓（代偿）、↑（失代偿） （3） 解剖分流增加： 原因 支气管扩张症、严重创伤和休克（A-V短路开放）、先天性A-V瘘 肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止（真性分流，真性静脉血掺杂）     慢性阻塞性肺部疾患chronic obstructive pulmonary disease, COPD引起呼吸衰竭的机制（自学） 阻塞性通气功能障碍 支气管壁肿胀痉挛、管腔狭窄阻塞、分泌物↑ 限制性通气功能障碍 表面物质↓、呼吸肌衰竭 弥散障碍 面积↓ 、厚度↑ V/Q比值失调 功能性分流↑ 、死腔样通气↑ 四、机能代谢的改变 呼吸系统 中枢神经系统 心、血管系统 酸碱平衡、电解质紊乱 肾 胃肠道 （一）??? 呼吸系统 1.PaO2↓ PaO2↓8.0kPa，呼吸中枢兴奋 PaO2↓4.0kPa，呼吸中枢抑制 2.PaCO2↑ PaCO2↑5.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋 PaCO2↑10.7kPa，“ CO2麻醉”，呼吸中枢抑制 注意吸氧的浓度 3.H+ ↑ （二）???CNS 1.PaO2↓ PaO2↓8.0kPa，智力、视力↓。 PaO2↓5.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。 PaO2↓2.67kPa，神经细胞不可逆损伤。 2.PaCO2↑ “ CO2麻醉”（carbon dioxide narcosis）（80mmHg） 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、“颅内高压” 3.肺性脑病pulmonary encephalopathy （1）概念 （2）机制 PaO2↓（缺氧）、 PaCO2↑及酸中毒 对脑血管和脑细胞的作用 ①对脑血管的作用 脑血管扩张，通透性↑---间质性脑水肿 血管内皮受损，血栓形成，加重脑缺氧 ②对脑细胞的作用 ATP ↓---脑细胞水肿 GABA