晶状体病(本硕).ppt

Lens 晶状体病 * * Anatomy ⑴晶状体上皮细胞增殖分化－晶状体纤维－晶状体核 ⑵晶状体的透明性主要依赖于维持水和离子的平衡 ⑶晶状体对紫外线和可见光的吸收随年龄而增加，使晶状体由无色变为深黄色 ⑷由于晶状体囊膜弹性下降、核硬度增加，晶状体的调节幅度随年龄增加而下降 ⑸晶状体的代谢随年龄增加而降低，许多抗氧化剂活性和水平下降，这是老年性白内障形成的重要机制 晶状体的病变包括晶状体透明性的改变（白内障）及晶状体位置和形态异常（晶状体异位、脱位和异形） 晶状体的生理特性 Cataract 白内障 广义白内障——任何因素引起晶状体混浊 临床意义白内障——晶状体混浊且矫正视力低于0.5 白内障是全球第一位致盲眼病（占46％），我国目前有白内障患者500多万，急需手术治疗的白内障患者约200万，每年新增白内障盲人约40～120万。 病因及分类 病因： 衰老、物理损伤、化学损伤、手术、炎症、药物、全身疾病 危险因素： 紫外线照射、营养不良、吸烟、饮酒、青光眼、糖尿病、激素应用、遗传等 分类： ①根据病因－先天性、老年性、并发性、代谢性、药物及中毒性、外伤性、后发性 ②根据发生年龄 ③根据晶状体混浊部位 ④根据晶状体混浊程度 白内障的发病机制 ⑴自由基和氧化物质产生过多对晶状体的氧化损伤作用 ⑵某些晶状体蛋白的作用下降，导致一些具有抗氧化作用的酶类活性丧失，造成晶状体代谢障碍，使晶状体蛋白聚合，开始了核性白内障的过程 ⑶晶状体上皮细胞过度凋亡，使晶状体纤维的渗透压平衡失去控制，最终导致晶状体皮质和核的混浊，开始了皮质性白内障的过程 白内障的临床表现 症状： 视力下降（不同光线时的视力改变） 对比敏感度下降 屈光改变（核性白内障） 复视（棱镜作用） 眩光 色觉改变 视野缺损 体征： 晶状体混浊——核（N）、皮质（C）、囊膜（P） 晶状体核硬度分级标准——I～V级 C1 C2 C3 C4 C5 N1 N2 N3 P1 P2 P3 P4 II III IV V Age-related cataract 年龄相关性白内障 最常见的白内障，是晶状体老化后的退行性变，是多种因素作用的结果；年龄、职业、紫外线辐射、糖尿病、高血压及营养状况等均为危险因素。 根据晶状体混浊的部位分为： Cortical cataract 皮质性白内障 Nuclear sclerosis 核性白内障 Posterior subcapsular cataract 后囊膜下白内障 Mixed cataract 混合性白内障 Cortical cataract 皮质性白内障 典型的皮质性白内障按病变发展分为4期: incipient stage: 初发期 在裂隙灯下晶状体皮质中可见空泡和水隙形成，周边皮质出现楔形混浊； 眼底镜检查可见红光反射中有辐轮状或片状阴影 B. intumescent or immature stage: 膨胀期或未成熟期 晶状体混浊加重，皮质吸水肿胀，晶状体变大，前房变浅，容易诱发闭角型青光眼的急性发作， 可见虹膜投影 C. Mature stage: 成熟期 晶状体内水份溢出，体积变小，此时晶状体完全混浊，虹膜投影消失，患者的视力为手动或光感 D. Hypermature stage or morganian cataract: 过熟期 晶状体因水份继续丢失而体积缩小，囊膜皱缩，表面有钙化点，晶状体纤维分解、液化，棕黄色的核下沉； 囊膜的变性导致通透性增加甚至破裂，液化的皮质溢出，诱发晶状体过敏性葡萄膜炎；晶状体皮质堵塞小梁网，产生晶状体溶解性青光眼；核脱出导致晶状体脱位于前房或玻璃体腔。以上均须立即手术 Nuclear cataract 核性白内障 发病较早，进展缓慢，晶状体核从黄色－黄褐色－棕色－棕黑色，早期由于屈光力增强可出现晶状体性近视 Subcapsular cataract 后囊膜下白内障 裂隙灯下可见后囊下由许多结晶样颗粒和空泡构成的盘状混浊，由于混浊区位于视轴上，早期特别是强光下可表现出明显视力障碍 Congenital Cataract 先天性白内障 指出生前或出生后形成的先天遗传或发育障碍的白内障。是造成儿童失明和弱视的重要原因，新生儿患病率为0.5％。 病因： 遗传因素－①主要为常染色体显性遗传，②常染色体隐性遗传，③X连锁隐性遗传 环境因素－ ①妊娠病毒感染、 ②营养不良、 ③药物作用、④其它疾病、⑤放射线照射 不明原因 Anterior cataract 前极白内障 Posterior cataract 后极白内障 Coronary cataract 冠状白内障 Punctate cataract 点状白内障 P