最新版心衰.ppt

【定 义】(掌握) 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血功能受损，引起心排血量下降，导致器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的一种病理表现，在临床上称充血性心力衰竭或心功能不全。 心力衰竭不等同于心功能不全。伴有临床症状称心力衰竭。 心力衰竭的分类（掌握） 心脏血流动力学示意图 3.收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰:收缩能力下降,心排量明显下降,也是临床上所指的心衰,常同时合并舒张功能不全. 舒张性心衰：而心脏的正常舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。舒张性心衰是由于心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心功能不全可导致左室充盈压增高而造成肺淤血.见于冠心病和高心病早期。严重的见于限制性心肌病、肥厚性心肌病。 临床演变的各阶段（掌握） 心力衰竭的血流动力学变化 收缩性心力衰竭 1．容量指标 :反映心脏收缩功能以EF值最为敏感。 射血分数（ejection fraction EF）下降（正常50%～70%）， 每搏出量（stroke volume SV）下降， 心排血量（cardiac output CO）下降 舒张末期及收缩末期容量增加。 2．压力指标 :反映心脏舒张功能，间接反映心脏收缩功能, 左心室舒张末期压力升高最为特异。 肺毛细血管嵌压间接反映左心室舒张末期压力。 3.血流重新分布 当心输出量下降时，皮肤、骨骼肌及肾脏等器官血流量减少以保证脑、心的血流供应。 （一）、代偿与失代偿机制 心衰时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病理性损害，出现心功能改变时，机体发生多种代偿机制，这些机制在一定时间内维持相对正常的水平，但其都有负性作用而出现失代偿。 代偿机制 心肌收缩力减弱 ? 机制代偿机制 ? Frank-Starling机制 ?前负荷?回心血量??舒张末期容积? （心室扩张） 心肌肥厚或肥大的诱因 生理性刺激因素 长期运动、妊娠 病理性刺激因素 高血压、冠心病 基因的多态性 糖尿病等的代谢性改变 正常心肌 肥大心肌 生理性刺激因素 4.细胞因子 心力衰竭时，血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子、成纤维母细胞等水平增高，参与慢性心力衰竭的病理生理过程及心肌细胞、心室重构的过程。 流行病学调查（了解） 慢性心力衰竭日益成为重要的公共卫生学问题 我国2003年成人患病率0.9%。 发达国家患病率1-2% 发病率随年龄增加而增长，70岁以上患病率10% 心衰四年死亡率50% 严重心衰一年死亡率50% 流行病学调查 冠心病 57.1％。 30.84％ 有心肌梗死史。 高血压 30.4％ 其他：风心病↓、扩张型心肌病 【临床表现】 （掌握+重点） 心排血量减低 肺淤血（左心衰竭） 体循环淤血（右心衰竭） 原发心脏病本身的表现 （一）左心衰竭症状 肺淤血及心排血量下降 1.呼吸困难 1）劳力性呼吸困难机制：体力活动时，回心血量?，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。 2）端坐呼吸机制：平卧时，下肢血液回流增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。坐起后缓解。 （一）症状 3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） 机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。膈肌上抬，肺活量下降。 4） 急性肺水肿 机制：是心源性哮喘的进一步加重，是左心衰的最严重表现形式,咳粉红色泡沫样痰是典型表现，或大量的浆液痰由口、鼻涌出。 （一）症状 2.咳嗽、咳痰、咯血 机制：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。 3.乏力、头晕、心悸、运动耐力下降 机制：是心排血量不足所致。 4.少尿及肾功能损害 机制：是心排血量不足所致肾血流量减少，久之，出现肾前或肾性损害。 （二）左心衰竭体征 1.肺部:啰音，且与体位有关 2.心脏:原有体征外,出现奔马律等。 右心衰竭 （一）症状: （1）消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 （2）部分合并呼吸困难。 右心衰竭 （二）体征: 颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、水肿等，晚期可发生肝硬化。 基础心脏病的体征+三尖瓣可出现收收缩期杂音。 心力衰竭主要功能代谢变化 一、心血管系统的变化 1.心功能改变 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化， 表现为心泵功能、心肌收缩功能