病原微生物学第十章弧菌.ppt

第十章 弧菌属（Vibrio） 目的要求： 1.掌握霍乱弧菌的形态结构与培养特性 2.掌握霍乱弧菌的致病物质与所致疾病 弧菌属是一大群菌体短小，弯曲呈弧形的G-菌，广泛分布于自然界，尤其是水中多见，大部分为非致病菌，目前发现的56种，其中12种与人类感染有关 第一节 霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 一、生物学性状 （一）形态染色 1.G-，菌体弯曲呈弧形（月牙形或逗点状）（如图） 2.菌体一端单鞭毛，运动活泼（穿梭样/流星状/鱼群样）（如图） （二）培养特性 1.营养要求不高，需氧或兼性厌氧 2.耐碱，分离此菌常用PH8.8—9.0的碱性蛋白胨水 （三）生化反应 1.能分解多种糖，产酸不产气 分解色氨酸 硝酸盐 形成 还原 靛基质 亚硝酸盐 亚硝酸靛基质 加浓H2SO4数滴 蔷薇色（霍乱红反应阳性） （四）抗原构造 1.H抗原：不耐热，无特异性 2.O抗原：耐热，具有群特异性，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱，其余血清群可引起胃肠炎 O1群分两个生物型：古典生物型和El Tor （埃尔托）生物型 （五）抵抗力 1.耐碱不耐酸，正常胃酸中只能存活4min 2.对多种消毒剂敏感，常以1：4（1份水，4份漂白粉）或25%次氯酸钙处理1h病人排泄物及呕吐物 二、致病性 （一）致病物质 1.霍乱肠毒素 A亚单位：毒性中心 B亚单位：介导A亚单位进入细胞 2.鞭毛、菌毛或其他毒力因子 （二）霍乱肠毒素的作用机制 霍乱肠毒素 粪-口途径 肠毒素B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1 神经节苷脂受体结合 　　　　 肠毒素毒性分子变构 A亚单位脱离B亚单位进入细胞内 蛋白酶 A亚单位裂解为A1和A2两个片段 A1具有酶活性 使细胞内腺苷酸环化酶活化 细胞内ATP CAMP 肠粘膜上皮细胞分泌功能增强 肠液增加 呕吐、腹泻 失水、电解质紊乱、休克 （三）所致疾病 　　霍乱： 1817年以来的前６次世界大流行由古典生物型引起；1961年的第７次大流行由El Tor（埃尔托）生物型引起 1992年由O139群引起，在印度东南部出现，很快传遍亚洲。不被O1群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗O1群的抗血清对O139菌株无保护性免疫，有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株 三、免疫性 1.感染后可获得牢固的免疫力，再感染少见 2.抗肠毒素抗体及抗菌抗体，肠道局部sIgA体液免疫为主 3.各群之间无交叉免疫保护作用 四、微生物学检查 （一）直接镜检 1.标本：病人粪便、呕吐物、肛拭子 2.涂片、革兰染色、镜检 3.动力及制动试验 取标本压滴或悬滴制片两张 观察鱼群样运动 加1：64霍乱多价血清 该菌凝集、运动停止 （二）快速诊断 1.免疫荧光球法 2.SPA协同凝集 五、防治原则 1.尽早发现病人、尽早隔离治疗 2.加强疫情监测、疫情上报 3.提高健康人群免疫力（全菌灭活口服疫苗和基因工程减毒活疫苗） 第二节 副溶血性弧菌 一、生物学特性 1.嗜盐菌，最适宜在3.5%Nacl培养基中生长 2.不耐热、不耐酸（90℃ 1min，1%醋酸、50%食醋中 1min死亡） 3.神奈川现象（Kanagawa phenomenom,KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我萋琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。KP+为致病性菌株 4.引起沿海地区食物中毒，临床表现：恶心、呕吐、腹部痉挛、低热和寒战，腹泻为水样，偶尔为血便；还可引起浅表创伤感染、败血症 5.治疗可用庆大霉素、复方新诺明 * * 2.靛基质试验，硝酸盐还原试验阳性（霍乱红反应） （