肾性高血压的诊治.pdfVIP

肾性高血压的诊治 唐晓红，张艳玲，王莹莹 （四川大学华西医院，四川 成都） 肾性高血压指原发性肾实质或肾血管病变所导致的高血压，占继发性高血压首位，其恶性程度 通常比原发性高血压高，更易导致眼底及心脑血管等靶器官的损害，肾脏疾病是顽固性高血压的一 个常见而未得到足够重视的病因。长期肾动脉高压造成肾小球内高压、高灌注、高滤过，从而加速 肾小球动脉硬化、纤维化，进一步损害肾功能。可见，肾脏既是高血压的病因所在，又是受害者， 积极控制高血压对肾功能的保护至关重要。 [1] 肾脏病患者存在较高的心血管疾病危险因素，其心血管疾病的进展速度是普通人群的2倍 ，甚 至在慢性肾脏病的早期，心血管疾病危险因素即已存在，如美国一项研究显示非透析患者因心血管 [2] 疾病而死亡的标准死亡率是一般人群的几倍，在年纪更轻的患者中，危险性更高 。高血压在这个 过程中扮演重要的角色。 李晓玫等对我国肾性高血压流行病学调查结果显示，慢性肾脏病患者对自身肾性高血压知晓率 为76.4%，其中78.2%接受降压治疗，仅25.5%患者血压控制在140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下 [3]。不论是患者还是医务人员，都有必要提高对肾性高血压的认识。本文主要从分类、发病机理、 诊断和治疗方面对肾性高血压做简要介绍。 1 肾性高血压的分类 1.1 肾实质性高血压：由一侧或双侧肾实质病变引起的高血压。由各种急慢性肾小球肾炎、慢性 肾盂肾炎、多囊肾、肾肿瘤、先天性肾发育不良等肾实质性疾病引起，也可由系统性红斑狼疮、糖 尿病、结节性多动脉炎等全身性疾病造成肾实质受累而引起。与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差，更易进展成恶性高血压。 1.2 肾血管性高血压：主要由肾动脉病变致肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 而产生的继发性高血压。常见于肾动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良和肾动脉先天畸形 等。肾血管性高血压亦包括肾血管周围病变、压迫或扭曲(如肾蒂扭转、肾血管周围粘连等)所造成 的高血压。肾血管性高血压患者, 多数以高血压症状就医,病情发展迅速, 血压多＞200/120 mmHg ， 且多无高血压病家族史, 若仅用药物治疗，效果不佳。 在实际临床中，肾实质性高血压和肾血管性高血压很难截然区分。 2 发病机理 2.1 “容量依赖型”高血压 在急性肾实质性疾病时，GFR降低致水钠潴留。细胞外液容量扩张使 机体通过自身调节机理，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加。在肾实质性高血压早期，血压增高 是容量扩张和心搏出量增加的结果，其后高血压的维持是由于周围血管阻力增高。 2.2 “肾素依赖型”高血压 在肾血管性高血压早期和部分肾脏实质性疾病患者中，肾缺血致使 肾素分泌增加，RASS系统活性增强致血压升高。 2.3 其他血管活性物质的参与 ①升压物质增加，如内皮素、加压素、内源性洋地黄样物质等。 ②降压物质减少，如激肽释放酶-激肽-前列腺素、肾髓质抗高血压物质、利钠激素、一氧化氮、血 管内皮源性舒张因子等。 2.4、神经系统：肾的传出交感神经兴奋性增高可使肾血流量和GFR下降，促进肾素分泌，并可直接 作用于肾小管使钠潴留，还可使动脉收缩，造成全身血管阻力增加，并通过增加每搏输出量和总的 心搏出量使血压增加。 2.5 尿毒症毒素的影响 2.6 胰岛素蓄积及抵抗 肾衰竭患者，体内胰岛素降解减少，血中胰岛素水平增高；同时，机体 出现胰岛素抵抗，也易导致高胰岛素血症，胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大，增强血管应答性， + + + 并使管壁增厚，管腔变窄，增加血管阻力；胰岛素还能刺激Na -K -ATP酶，增加近端肾小管Na 重吸 收，增加血容量[4]。 [5]