肥大型骨不连病理学及临床治疗研究进展.pdfVIP

· 172· 肥大型骨不连病理学及临床治疗研究进展 陆联松康庆林 摘要肥大型骨不连主要由骨折断端缺乏稳定的力学环境所致，既往对其病理学研究主要集中在 骨不连断端周围骨痂，近年对其断端间隙关注增多。研究表明骨折断端间隙内多由纤维组织或纤维软骨 组织填充，离体培养可获取具有多种分化潜能的骨不连细胞，其特性类似骨髓基质干细胞。肥大型骨不 连病理机制与骨断端异常活动导致渗出增加、细胞游出、血管再生、骨生长因子缺乏密切相关。基于纽织 病理学和细胞生物学特征的肥大型骨不连治疗方法与其他类型骨不连有所区别。该文就肥大型骨不连 病理学研究与临床治疗进展作一综述。 关键词肥大型骨不连l骨不连细胞；病理机制}临床治疗 D。I：10．3969／j．issn．1673-7083．2012．03．007 临床上四肢骨不连发生率很高。美国食品与药品管 3mm，并切除干骺端处骨膜1cm，同时在截骨断面涂抹 理局(F【)A)将损伤和骨折后至少9个月没有愈合，且无骨蜡阻碍骨愈合，最终肥大型骨不连形成比例为85％，萎 进一步愈合倾向已有3个月者称为骨不连Ⅲ。通常根据 缩型骨不连形成比例为15％。 骨不连断端血供和生物学活性情况并结合X线表现，将 肥大型骨不连模型具有广泛应用前景。但在实验室 骨不连分为肥大型和萎缩型两类。根据病理学特点，又 条件下，难以完全模仿临床环境并建立有效的肥大型骨 可将肥大型骨不连分为象足型、马蹄型和营养不良型。 不连模型，而且模型的可重复性差。这方面有待进一步 基于特有的组织病理学和细胞生物学特征，肥大型骨不 研究。 连治疗方法与其他类型骨不连明显不同，治疗方法的选 I．2分型 择与应用亦不断探索与更新。 肥大型骨不连骨折端富有再生能力，因血运丰富，骨 1组织病理学特征 膜下骨痂形成较多，骨折端粗大，形如象足并产生问隙， 1．1动物模型建立 无钙化。肥大型骨不连又可分为3种亚型：①象足型骨 建立良好的动物模型足研究肥大型骨不连病因与病 不连：主要由骨折复位后固定不牢、制动不充分或负重过 理机制、新型治疗方法的基础。目前骨不连动物模型制 早引起，其骨折端肥大，具有生物学活性，骨痂形成丰富； 作主要采用实验室条件对动物骨折愈合过程进行干预， ②马蹄型骨不连：主要由钢板或螺钉固定不够牢固引起， 使之产生骨不连n3；制作方法主要有骨缺损法、断端机械 其骨折端轻度肥大，骨痂很少，不足以连接骨折端并可能 活动法、组织隔离法、切除骨膜刮除骨髓法、药物诱导法 有少量硬化；③营养不良型骨不连：主要由骨折端明显移 等，常用动物包括犬、兔、鼠等。由于形成机制的特殊性， 位、分离或内固定时骨折端未能准确对位引起，其骨折端 肥大型骨不连动物模型的建立方法与～般骨不连模型不 不肥大，因血运较少，未能形成骨痂E6,7]。 同。最早的肥大型骨不连动物模型由Hietaniemi等心1报Paley等r8]提出胫骨骨不连分类方法，该方法同样适 道经大鼠股骨干截骨结合断端机械活动形成，即截骨后 用于其他部位骨不连。Paley分类方法主要根据骨缺损 去除骨内膜，插入一枚直径1．5rflITl聚乙烯髓内针固定，情况、骨折端松弛情况，有无畸形等3个指标进行分类； 并被动弯曲、旋转活动骨折断端5周，12周后可观察到肥 ①A型：骨缺损1 大型骨不连。但有学者口3实验研究发现，机械活动法建 立的部分肥大型骨不连模型术后6周经组织学检测显 僵硬型)和A2—2型(有畸形僵硬型)。②B型：骨缺损 示，断端问有皮质骨痂和小梁骨痂形成，骨基质中有大量 1 成骨细胞和骨细胞，表明截骨断端问出现骨重建过程。 型(骨长度短缩但无缺损)和B3型(既有骨缺损又有骨长 这说明通过骨折端被动活动制作的肥大型骨不连模型并 度短缩)。该分类方法为肥大型骨不连治疗提供了指导 不十分理想。Volponr4]报道采用骨缺损法制作犬骨不连和帮助。肥大型骨不连主要对应A2型(僵硬型骨不连)， 模型，将犬桡骨中段造成51Tim骨缺损，同时环形剥除两其