十二指肠溃疡该吃什么综述.pdfVIP

二指肠溃疡综述 1、十二指肠溃疡是由什么原因引起的？ ( )发病原因 1.遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因 标志(血型及血型分泌物质、HLA 抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率 比 般人群高2.6 倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病 的 致性也增高。 (1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953 年Aird 等发现O 型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左 右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对 人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O 型血 者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O 型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。 血型物质ABH 分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物 质分泌者高1.5倍。 (2)消化性溃疡与HLA 抗原的关系：HLA 是 种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6 对染色体的短臂上。至 今已发现多种疾病与某些HLA 抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12 及HLA-BW35 与十二指肠溃疡呈相 关性，但有的文献中的结果为无相关性。 (3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌 胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特 别是系统性肥大细胞增多症是 种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。 十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A 抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实 本病的遗传是按 单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是 组由多种基因 遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加 导致发病。 2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单 明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因 素和防御间的平衡失常造成的。 (1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910 年Schwartz 提出“无酸 就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)10mmol/h 的患者。 虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的 胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8 亿个壁细胞，约为正常人的2 倍(正常人男性壁细胞为 1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走 神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。 (2)进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅 餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH 监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相 同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。 3.十二指肠黏膜防御机制减弱 十二指肠通过特异性pH 敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十 二指肠内pH 接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓 胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。 前列腺素E 不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二 指肠黏膜前列腺素E 的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。 十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。 4.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp 治疗能 显著降低溃疡的复发率。Hp 感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp 是 种微需氧革兰阴性杆 菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp 能在酸性胃液中存活是由于