病生知识点总结.docVIP

绪论 病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。 基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 疾病概论 疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。 病因学（etiology）：研究疾病发生的原因和条件的学问。 （1）原因简称病因或致病因素，指能够引起某一疾病的某种特定的因素。 （2）条件是疾病的非决定性因素，不是疾病发生的必须因素，也不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进（诱因）或阻碍疾病的发生。 发病学（pathogenesis）：研究疾病发生过程中的一般（普遍）规律和共同机制的科学。 （1）因果转换规律：在原始病因作用下，使机体某部分发生损害性变化，这种变化又可作为新的发病学原因，引起另一新的变化，如此原因结果交替不已，循环往复，形成链式运动，（链式反应）而每一次循环都使疾病进一步恶化，（恶性循环）由此推动疾病的发生与发展。 （2）损害与抗损害对立统一：在疾病发生发展的链式反应中，存在着两类变化：损害性变化与抗损害性变化，损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立，又相互依存，是推动疾病发展的动力。 损害性变化：原始病因、继发病因；抗损害性变化：防御反应、代偿反应 （3）局部与整体的关系 现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。 死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。 判断死亡的依据（标准） ①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸； ③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）； ⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。 疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复） ）） 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或失过多 体液丢失而单纯补水 水钠等比丢失而未补充 发病机理 细胞外液高渗； 胞内液丢失为主 细胞外液低渗；细胞外液丢失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢失 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 血钠(mmol/L) 150 130 130~150 尿钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充高渗盐水 补充低渗盐水 ⑴经消化道丢失。⑵液体在第三间隙积聚。⑶经皮肤丢失。⑷经肾丢失（长期使用排钠性利尿剂） 2对机体的影响 ⑴低渗性脱水主要是细胞外液减少。⑵低渗脱水时，组织间液减少最明显。 ⑶早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。 ⑷肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。 3、发生机制 低钾血症 高钾血症 定义 血浆钾浓度低于3．5mmol/L 血浆钾浓度高于5.5mmol/L 原因和机制 １.钾摄入不足 ２.钾丢失过多⑴经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾 ３.钾进入细胞内进多 １．肾排钾养活（肾小球滤过率养活）。２．细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹。 ３．钾摄影入过多 对机体的影响 １．对肌肉组织的影响 ⑴肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛可弛缓性麻痹．⑵横文肌溶解 ２．对心脏的影响：心律失常 ⑴心肌兴奋性↑ ⑵心肌传导性降低 ⑶心肌自律性提高 ⑷心肌收缩性升高（严重缺钾时，心肌收缩性下降） ３．代谢性碱中毒：反常性酸性尿 １．对肌肉组织的影响 轻度高钾：手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾：肌肉无力、膝健反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 ２．对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 ⑴对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾声速显著升高，心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↑⑷心肌收缩性下降 ３．代谢性酸中毒：反常性碱性尿 在失钠失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠、循环衰竭。 （三）等渗性脱水 定义：水与钠按其在正