EIAV+Rev+N端基序促进病毒Gag组装及其拮抗马A3Z3分子抗病毒作用的机制的研究.pdf

Code：10225 University Code：S14618 Register ＼嬲黜 Dissertationforthe ofMaster Degree TheN—terminalofEIAVRev。essentialessentialfortor SIGag 15ag as and for Z3 semblyresponsible neutralizingeqA3 Candidate： Zeli Zhang Associate Supervisor： Prof．WangYulong Associate Supervisor： Prof．WangXiaojun Academic for：Master DegreeApplied Speciality： Physiology Dateof0raIExamination： June，2014 Northeast University： ForestryUniversity 万方数据 错误l未定义样式． 摘要 制因子。这些限制因子通过不同的机制抑制病毒在细胞内的有效复制：TRIM5a能损伤 影响病毒的复制。而作为应对的策略，病毒也会进化出相应机制对这种天然的限制进行 拮抗。病毒与限制因子间相互作用机制的研究，对于深入了解慢病毒感染机理和研发抗 慢病毒药物有重要意义。 infectious anemia 马传染贫血病毒(equine virus，EIAV)是马属动物感染的慢病毒， 是用于慢病毒研究的重要病毒模型。而在马属动物限制因子研究方面，多种马属动物限 示eqA323V2和已报道的eqA323、 外， 能。除以上研究结果外，本研究还提出核输出通路可以调控EIAV Gag蛋白组装特性的 本研究结果的获得，一方面有助于进一步解析马属动物A3s分子与EIAV间的相 互作用机制；另一方面有助于发现Rev蛋白在病毒成熟过程中发挥的未知作用，丰富对 EIAV这一马属动物感染的重要病原体的基础病原学研究。由于EIAV是可用于慢病毒 研究的重要动物病毒模型，本研究揭示的EIAV病毒蛋白与宿