休克的临床处理策.pptVIP

休克的临床处理策略 休克的定义 各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍 临床表现 面色苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。 休克的分类（按病因）与特点 低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类 （一）?低血容量休克 1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。2.大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3.脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。4.严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 （二）?感染性休克（又称中毒性休克） 　　由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 （三）?心源性休克 由于急性心肌梗死，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 （四）?神经源性休克 ?神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 （五）过敏性休克： （五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤脓毒血症等引起。 休克的分类（按照血流动力学 ） 1．低血容量性休克 2．心源性休克 3．分布性休克 4．梗阻性休克 1．低血容量性休克（由于循环血容量不足） ?? 常见病因包括出血、胃肠道丢失、液体向血管外转移等。其氧代谢特征为心排出量减少使全身氧供减少，而交感神经兴奋又导致全身氧耗明显增加，结果全身氧供和氧需严重失衡，导致组织缺血缺氧。 2． 心源性休克（由于心泵功能不全） ?? 常见病因包括左心功能衰竭、右心功能衰竭和心律失常。其氧代谢特征为心排出量降低，导致氧供下降，同时左房压升高会导致心源性肺水肿，肺水肿所致的低氧血症导致动脉氧含量严重下降，进一步加剧氧供降低，结果引起严重组织缺血缺氧；因此治疗时对心、肺均应加以考虑。 3．分布性休克（血流的分布异常） ?? 常见病因包括神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量，感染性休克等。其氧代谢特征为高心排出量性氧供增加，但同时由于血流分布异常导致组织细胞的氧代谢异常，结果是组织缺氧。 4．梗阻性休克（心外血流阻塞） ?? 根据梗阻部位不同又将其分为心内梗阻性和心外梗阻性两种，心外梗阻性休克包括心包填塞、静脉回流障碍、右心室后负荷明显增加和左心室后负荷明显增加，心内梗阻性休克包括瓣膜和结构异常、左房粘液瘤或血栓、乳头肌功能不全或断裂和室间隔穿孔。其氧代谢特征为心排出量减少导致氧供下降，结果是组织缺血缺氧。 休克治疗的进展 1：对休克本质的认识：从临床症状——低血压到上世纪70年代组织灌注衰竭。 2：现代观点：真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下。并发生代谢产物积聚的一种急性循环衰竭、生命脏器低灌注和伴随而起的代谢障碍状态。  循环可区分为大血管循环和微循环两个部分，两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成着循环功能。大血管循环包括三个生理要素：灌注压(P)、血流量(F)和血流阻力(R)，三者的关系符合物理学欧姆定律(P=F:R)。大血管循环在临床上分别是动脉血压(BP)、心排血量(CO)和外周血管阻力(SVR)。心脏是大血管循环的核心，所产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩力和心率。前负荷的