便秘的临床诊治进展.docVIP

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便秘的临床诊治进展

便秘的临床诊治进展 发表时间:2009-02-20发表者:曹化祥 (访问人次:657) ? 济宁市第一人民医院肛肠外科曹化祥 ???? 便秘(constipation)系指各种原因引起的排便困难、排便次数减少、或排便不尽感。生理情况下,排便包括产生便意和排便动作两个过程。当直肠充盈时,直肠壁受压力刺激并超过阈值时引起便意。这种冲动沿盆神经和腹下神经传至腰骶部脊髓的排便中枢再上升至丘脑达大脑皮层。若环境允许,则耻骨直肠肌、肛门括约肌松弛,提肛肌收缩促使排便。上述过程任一环节出现故障均可引起便秘。粪便的容积和稠度、直肠顺应性、内外括约肌功能、耻骨直肠肌与肛直肠角、直肠感染等均可影响排便过程。功能性便秘的发病因素中,往往不是某一因素单独存在,而是数个因素并存。   1 发病情况与发病因素   便秘为临床上极为常见的症状,目前由于便秘标准的定义不统一和使用资料不同,其流行病学调查的结果有较大的差异。如美国人群中便秘发病率的范围在2%~28%之间,我国北京地区成年人便秘的发病率为6%。本病以老年人多见,65岁以上老年人便秘的发生率约为30% [1] 。近年来随着饮食结构的改变及精神心理因素和社会因素的影响,青年人便秘发病率也有逐年上升的趋势,严重影响了现代人生活质量,造成了工作和生活的不便 [2] 。广义上的便秘分为功能性便秘和继发便秘两类。临床上所指的便秘通常为功能性便秘,包括结肠慢传输型便秘、功能性出口梗阻型便秘和两者同时存在的混合型便秘等几个类型。目前认为,所谓的功能性便秘并不准确,许多资料显示功能性便秘有解剖和器质性的异常 [3] 。如便秘病人的结肠壁常有肌纤维变性、肌肉萎缩、肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少等病理改变;部分患者肠壁内神经递质Ach的释放量明显减少,而血管活性肠肽含量较正常者显著增高。慢传输型便秘常见的疾病有Hirchsporung’s病、继发性巨结肠、痉挛性结肠、部分结肠冗长、结肠无力等。出口梗阻型便秘(OCC)是指粪便通过直肠和肛管时受阻导致的排便困难 [4] 。OOC多为器质性病变,按病理特点可分为两大类:第一类为盆底松弛综合征,包括直肠膨出、直肠粘膜内脱垂、直肠内套叠、会阴下降、肠疝、骶直分离、内脏下垂等。该类患者X线表现为会阴下降,故又称“会阴下降综合征”。由于孕产过程中易致盆底损伤、盆腔支持组织的削弱和松弛,故以经产妇多见。第二类为盆底痉挛综合征,包括耻骨直肠肌综合征、内括约肌失弛缓症等。该征表现为用力排便时盆底肌呈持续收缩状态致力排时肛直角不张开。由于该类患者静息和提肛时肛管压正常,故推测其是正常肌肉机能低下,而非异常肌肉的持续痉挛,因而认为盆底失迟缓综合征的命名更接近实际情况 [5] 。本征的发生可能与心理因素、先天性异常、炎症刺激、滥用泻药及长期有意识抑制排便,或与支配肛门内外括约肌的神经功能异常有关。临床上,青壮年便秘多与不良饮食习惯有关,如进食量少、饮水少、偏食、不喜食蔬菜及不良排便习惯如经常忽视便意等常可能是形成慢性便秘的原因。老年人便秘则与食量和体力活动减少、饮食中缺乏食物纤维、胃肠道分泌的消化液减少、肠管的张力和蠕动减弱、胃结肠反射减弱、直肠敏感性减低、直肠肛管解剖及功能异常、胃肠激素紊乱等有关。   继发性便秘是指肠道本身全身器质性疾病引起的便秘,如肠管平滑肌或神经元性病变、神经系统疾病(如多发性硬化、脑卒中或脊髓病变)、内分泌或代谢性疾病(如糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等)、肠道器质性病变(如肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻)、药物因素(如长期使用铝钙抗酸剂、铁剂、抗抑郁药、阿片类制剂、抗帕金森病药、钙通道阻滞剂、利尿剂、抗组胺药、长期滥用泻剂等)。临床上诊断便秘时通常需鉴别是否为继发性便秘。   2 诊断便秘的诊断主要依据排便困难、排便次数减少、或排便不尽感等典型症状。有些作者建议诊断标准应强调在过去12个月中,连续或间断出现症状至少12周,但这并未达成共识。问诊时应注意了解粪便的性状,必要时可进行Brisˉtol粪便形状描记,以便判断便秘程度或用于治疗疗效的对比。病史对病因诊断有提示作用,要注意询问是否有不良饮食习惯、滥用泻药史。一些较为特异的表现如排便时间延长、反复过度用力、直肠胀满、排便不全、手助排便(即用手指伸入肛门或阴道以协助排便)常提示盆底出口病变。慢性便秘多为功能性便秘,诊断时需注意排除继发于肠道本身或全身的器质性疾病。目前临床上应用的有关检查主要针对鉴别诊断以排除器质性病变。若肠道解剖无异常,便秘病程长对一般治疗无效的严重病例,应进行相关的功能学检查以便判断便秘的病理生理学类型指导合理治疗。   明确为功能性便秘的患者可根据症状特点和相关检查进一步分型。慢传输型便秘主要表现为排便次数减少,缺乏便意或粪质坚硬。影像学或实验室检查提示有

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