程序性细胞死亡与细胞衰老.docVIP

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程序性细胞死亡与细胞衰老.doc

一、填空题 1.通常用 鉴别细胞的死活,活细胞容易被 染色,死细胞容易被 染色。 2.癌的发生涉及两类基因:肿瘤抑制基因与癌基因。肿瘤抑制基因是细胞生长的 ,它们编码的蛋白质抑制细胞生长,并阻止细胞癌变。癌基因则是细胞生长的 ,它们编码的蛋白质使细胞生长不受控制,并促进细胞癌变。 3.青少年时期,细胞中合成的 和 的数量多,可有效清除细胞氧自由基。 4.所谓原癌基因,即是细胞的 基因,它们编码的蛋白质在正常细胞中通常参与细胞的生长与增殖的调节,但突变后成为 基因,或改变了 的结构或改变了蛋白质的 方式导致细胞癌变。原癌基因突变成癌基因,称为原癌基因的 。有几种可能的机制:①原癌基因的 发生突变,改变了原有的基因结构,导致编码产物的性质发生变化,使其不再具有正常的活性;②原癌基因的 发生突变从而改变了结构基因表达方式, 有可能大大增加表达量;③通过 ,使不在一起的基因序列同原癌基因排列在一起,可能会合成 或 蛋白,改变了原有基因的自然活性。 5.细胞死亡有两种形式:一种为 死亡,另一种为 死亡。前者是受到 而造成的细胞崩溃裂解;后者是细胞在一定的 或 条件下按照自身的程序结束其生存。 6.脂褐质小体来源于 。 7.虽然衰老的理论很多,但归纳起来主要分为两类:一类是 衰老理论,另一类是 衰老理论。 8.转化细胞常出现肿瘤细胞的 特点,常失去原来 的特征而转变为非整倍性。 9.从细胞的寿命看,胃壁细胞属于 的细胞,而角膜上皮细胞属于 的细胞。 10.程序性细胞死亡与细胞坏死有三个根本的区别:① 不同;② 不同;③ 不同。 11.人随着年龄的增大,细胞质膜中的磷脂含量逐渐下降,使质膜中胆固醇与磷脂的比值升 高,最终导致细胞质膜 的增加, 降低。 12.1961年,Hayflick发现体外培养的人成纤维细胞具有增殖分裂的极限。来自胚胎的成纤维细胞分裂传代 次后开始衰退和死亡,而来自成年组织的成纤维细胞只能培养 次就开始死亡。 13.细胞衰老端粒假说认为:随着细胞分裂次数的增加,端粒不断缩短。当端粒缩短到一定 程度(临界长度)时引发了 极限,细胞不再分裂。 14.程序性细胞死亡又称细胞凋亡(apoptosis)。apoptosis的概念源自于希腊语,原意是指 。 15. 年的诺贝尔生理学和医学奖授予了在器官发育和程序性细胞死亡研究领域中做出奠基性贡献的三位科学家:英国的Brenner、Sulston和美国的Horvitz。他们创造性地用 作为实验模型,实现了对器官发育过程中 的原位观察,完成了 的绘制,在此基础上发现并研究了调控器官发育 的关键基因。 16.程序性细胞死亡分为两个阶段:① ,此阶段主要接受指令并决定死亡; ② ,此阶段执行一套死亡程序,形成凋亡小体,最后被吞噬细胞吞噬和降解等。 17.秀丽新小杆线虫有 个体细胞,但在发育过程中有 个细胞进行程序性细胞死亡。 个基因分别在不同程度上与CE的PCD有关。 18.caspase是 的简称。由于caspase家族的成员较多,它们作用时分成一些亚组被激活,每一组caspase对应不同的激活信号。如caspase-3、 6、 7和8在 介导的程序性细胞死亡途径中起作用;而caspase-9和caspase-3一起参与线粒体中 、 介导的程序性细胞死亡。在人类,已经鉴定了 种不同的caspase。各种caspase都富含半脱氨酸,它们被激活后,能够在靶蛋白的特异 残基部位进行切割。在正常的细胞内,每一种caspase都是以非活性状态存在的,这种非活性的caspase称作 ,它是酶的非活性前体,其肽链比有活性时长一些,将多出的部分切除,就转变成有活性的caspase。有两类caspase,一类是 ,另一类是 ,前者激活后能够对后者进行切割并使之激活。 19.在动物细胞线粒体介导的细胞凋亡途径中,细胞内各种胁迫信号引起 家族的促凋亡前体蛋白,如BAD、BAX等从 转位插入到线粒体外膜。这些蛋白质插入到线粒体外膜之后,引起线粒体膜间隙中的 向胞质溶胶释放,细胞色素C进入胞质溶胶

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