神经鞘磷脂合成2基因缺失可以减慢糖尿病的进程.pdfVIP

摘 要 背景目的：糖尿病已经成为影响人们生活质量、健康乃至生命的三大疾病之一，其 发病机理主要是胰岛功能缺陷、胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)两方面的因素，但确切 的发病机制仍然不明确。随着研究的深入，相继发现神经鞘磷脂(Sphingomyelin，SM)， 及其前体神经酰胺，在IR 患者体内有所堆积。SM 是神经鞘磷脂合成酶(Sphingomyelin synthase, SMS)催化卵磷脂的磷酸胆碱转移到神经酰胺的羟基上生成的；SMS 是SM 从 头合成途径中关键的合酶，有SMS1 和SMS2 两个亚型；其中SMS2 是主要的合酶，被 定位在细胞膜上。本研究以神经鞘磷脂合成酶 2 基因敲除(Sphingomyelin synthase 2 knockout ，SMS2-/-) 鼠为研究对象，探讨神经鞘磷脂合成酶2 与糖尿病发生发展的关系。 实验方法：选择雄性，3个月龄 SMS2-/- 小鼠为实验组；雄性，3月龄 C57BL/6J (wild-type, WT)小鼠为对照组。两组小鼠高热量饲料喂养前后测体重、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG) 、空腹胰岛素(F