脂多糖通过PI3KAktmTOR通路调控巨噬细胞自噬.pdfVIP

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2015-11-07 发布于安徽
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脂多糖通过PI3KAktmTOR通路调控巨噬细胞自噬.pdf

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Chinese Journal of Pathophysiology 2014 ，30 (4): 中国病理生理杂志 675-680 6·75 · ］ 1000-4718 (2014) ［章编号 04-0675-06 文脂多糖通过PI3K /Akt /mTOＲ通路调控巨噬细胞自噬* △ 杜涛，黄海，陈欣，丁红，张睿，刘梅兰，陈慧 ( ， 510120) 中山大学孙逸仙纪念医院妇产科广东广州［］ : 。 : 摘要目的观察脂多糖对巨噬细胞自噬活化的影响及相关信号通路的探讨方法体外培养巨噬细胞ＲAW264． 7 ，、、 (LPS) 、LPS + PI3K (hVps34 ) LPS 株分为对照组饥饿状态激活自噬组单纯脂多糖刺激组抑制剂组和 + mTOＲ ( ) 。 pcDNA3． 1-GFP-LC3 ，，抑制剂雷帕霉素组构建荧光真核表达载体转染巨噬细胞通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况。qＲT-PCＲ方法检测各组中与细胞自噬相关的Atg5 、Atg7 、LC3-II 和Bnip3 mＲNA 表达。 Western blotting LC3-II 、p-Akt p-mTOＲ， LPS 水平的改变利用检测和蛋白在各组中的表达情况以评价激活巨噬。 : GFP-LC3 ，细胞自噬的分子通路结果成功构建稳定表达的巨噬细胞在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS + hVps34 组和LPS + 雷帕霉素组均有明显增强;qＲT-PCＲ检测到Atg5 、LC3-II 和Bnip3 mＲNA 的表达在、LPS + hVps34 LPS + ， LPS ;Western blotting 饥饿状态组组和雷帕霉素组均有明显增强而在组中略微下降检测发现p-Akt 在饥饿状态组、LPS 组和LPS + 雷帕霉素组中表达明显升高;p-mTOＲ在饥饿状态组、LPS + hVps34 组和 LPS + 雷帕霉素组表达明显下降;LC