牛磺酸在电针抗脑缺血中的作用及机制的分析.pdf

l中文摘要 牛磺酸在电针抗脑缺血中的作用及其机制研究 本工作采用大鼠急性大脑中动脉阻塞致局部脑缺血模型，先 后应用HE染色、TUNEL标记、免疫组织化学、微透析技术、 一氧化氮敏感电极电化学检测技术，观察并分析了电针及牛磺酸 的神经保护作用及其可能的机制，探讨了牛磺酸在电针抗脑缺血 过程中可能的作用，并初步研究了牛磺酸对电针神经保护作用的 增强效应。 滨验结果如下： 、一、 电针的神经保护作用及可能机制 (1)HE染色结果显示，脑缺血组缺血侧纹状体、部分皮层 呈缺血性变化，染色呈界限分明的苍白色，电针组上述部位缺血 范围较缺血组减小，梗塞程度降低(pO．05)。 (2)从神经细胞损伤角度，HE染色结果显示，缺血组缺血 侧神经元表现出大量坏死性变化，亦有部分有凋亡的形态特征。 神经元脱失严重。电针组神经元形态病理性变化程度减轻，残存 细胞率(缺血侧细胞数占缺血对照侧细胞数百分率)显著增加 ①o．05)。TUNEL标记显示，缺血中心区受损严重，周边区受损 较轻。与缺血组相比，电针可显著降低残存细胞中TUNEL阳性 细胞的百分率(纹状体PO．05，皮层Po．01)。 相比Po．01。再灌后含量逐渐回降，再灌后1h基本降至缺血前 水平。电针组变化趋势不变，峰值降低(与缺血组相比，Glu， p0．05；Asp，Po．01)。再灌后30分钟基本降至缺血前水平。假 手术组Glu和Asp水平无明显变化，与缺血组及电针组缺血前水 平比较无统计学差异。 (4)脑缺血后有凋亡相关蛋白Bel．2、Bax、P53表达的变化， 电针组可以显著降低P53在缺血周边区的表达(p0．05)。Bax 在缺血中心区的表达略低于皮层，Bcl．2仅在皮层有表达，电针 组可以提高周边区皮层Bel．2／Bax比例(p0．01)。 二、 牛磺酸的神经保护作用及可能机制 (1)HE染色，生理盐水组与脑缺血组梗塞程度无明显差异， 牛磺酸组可以显著减小梗塞范围(po．05)。 (2)从神经损伤角度，牛磺酸组可以显著增加缺血侧残存细 胞率(po．05)，降低残存细胞中TUNEL阳性细胞百分率(纹状 体PO．05，皮层P0．01)。生理盐水组与脑缺血组相比无明显差 异。 (3)牛磺酸纽可以显著降低P53在皮层的表达(p0．01)。Bax 在纹状体的表达略低于皮层，Bcl．2仅在皮层有表达，牛磺酸组 可以降低皮层Bax的表达，增加Bcl．2的表达。Bcl一2／Bax的比例 在牛磺酸组的皮层有显著增加(PO．05)。 (4)脑缺血后NO水平持续上升，缺血2h达峰值(与缺血 前相比Po．05)。再灌后NO即时浓度略有上升，之后开始下降， 但再灌2h时仍高于缺血前。牛磺酸组NO水平缺血2h对比缺血 前升高了39．5％(与缺血前相比，PO．05)，但NO上升幅度在 各时问段均小于生理盐水组，其中缺血第98—102rain时为对照 (p0．05)。 三、 针药合用的神经保护作用 (1)针药合用可显著降低缺血所致梗塞的程度(与单纯缺血 组比较，P0．01；与电针干预组比较，P0．05；与牛磺酸干预组 比较，Po．05；电针干预组与牛磺酸干预组相比无明显差别)。 (2)针药舍用可显著增加缺血侧残存细胞率，降低纹状体残 存细胞中TUNEL阳性细胞百分率(与单纯缺血组比较，P0．01： 与电针干预组比较，Po．05；与牛磺酸干预组比较，Po．05；电 针干预组与牛磺酸干预组相比无明显差别)。 (3)针药纽可以显著降低P53在皮层的表达(与单纯缺血组 相比，PO．01；与电针干预组及牛磺酸干预组相比，在皮层的变 化有统计学意义，Po．05；电针干预组与牛磺酸干预组无明显差 异)。 “)针药纽同样可以降低Bcl．2／Bax在皮层的表达比例(与单 纯缺血组相比，PO．01；与电针干预组相比，Po．05；与牛磺酸 干预组相比，电针有降低其表达的趋势，但无统计学意义；电针 干预组与牛磺酸干预组无明显差异)。盆 一一 综上所述，可以得出以下：结论_ 一、 电针督脉穴位可显著减轻缺血后神经细胞损伤，表明其具 有神经保护作用。 二、 电针的保护作用可能与其可以减少细胞外兴奋性氧基酸含 量，从而减轻兴奋性细胞毒有关。涡外，电针可提高Bcl． 2／Bax的比例，降低P53的表达，表明电针的保护作用还可 能与其可抑制细胞凋亡有关。卜一一 三、 与