病理生理作业.docVIP

基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。 水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。 标准碳酸氢盐：指全血标本在标准条件（即温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO2 40mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3-的量。 缺氧：当供养器官和组织的氧不足或组织的利用发生障碍时，以致机体发生功能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。 发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度为26g/L，低张性缺氧时，动脉血氧分压下降，血液中氧合血红蛋白减少，而脱氧血红蛋白增加，当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/L时，皮肤、粘膜常出现青紫色，则称为发绀。 应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。 心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能降低。以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 呼吸衰竭：当外呼吸功能发生严重障碍，以致在海平面静息呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaO2高于50mmHg的病理过程，称为呼吸衰竭。 肝性脑病：是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性肝实质病变的神经精神综合征，以意志障碍为其主要表现。 肾性骨营养不良：CRF时。尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病。包括幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、纤维性骨炎、骨性疏松和骨囊性纤维化等。 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？ 脑死亡是指全脑的功能永久性停止，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判断脑死亡的标准是：1)自主呼吸停止：进行15min人工呼吸后仍无自主呼吸;2)不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；3）颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；4）瞳孔散大、固定；5）脑电波消失；6）脑血液循环完全停止。 高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？ 高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，复极化4期中K+外流加快，而持续性的Na+内流相对减慢，快反应自律细胞在4期自动去极化减慢，自律性降低。K+抑制复极化2期Ca+内流，使心肌细胞内Ca2+浓度降低，心肌收缩性减弱。 试述水肿的发病机制。 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛 细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于同收而使组织液生成过多：另一方面是体内外液体交换失 平衡，包括GFR ↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。 试述代谢性酸中毒机体的代偿调节。 ①血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HC03-及其他缓冲碱减少：②肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，C02排出增多，PaC02代偿性降低：③细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。 5.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。 各类型缺氧的血氧变化 类型 1.动脉血氧分压 2.动脉血氧容量 3.动脉血氧含量 4.动脉血氧饱和度 5.动一静脉血氧差 低张性缺氧 1.↓. 2→↑ . 3 ↓. 4.↓ 5..↓→ 血液性缺氧 1.→ 2.↓→ .3.↓. 4 → .5. ↓ 循环性缺氧 1. → 2.. → 3→ . 4. → 5. ↑ 组织性缺氧 1. → 2. → 3. → 4. → 5. ↓ 下降↓ 升高 ↑ 正常→ 6.什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？ 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋向。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。 7.缺氧再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？ 缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了人量电子受体，伎氧白由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多：②中性粒细胞n乎吸爆发：③线粒体功能障碍：④儿茶酚胺自身氧化。 8.试述休克早期微循环的改变及其机制。 微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的