狂犬病发病机理诊断与治疗.pptVIP

狂犬病发病机理、临床表现、诊断与治疗 威海市经济技术开发区医院 刘帮清 qihuibangqing@163.com 狂犬病 狂犬病（rabies） 是由狂犬病毒（rabies virus）所致的急性、进行性、几乎不可逆转的致死性脑脊髓炎，因有恐水的临床特征，又称恐水症。 狂犬病属人兽共患病； 病理损害以中枢神经系统为主； 临床表现以恐水、畏风、流涎、吐沫、惊恐不安、发作性咽肌痉挛、最后痛苦的停止呼吸。 狂犬病 狂犬病发病，死亡率几乎100％。暴露后处置是预防狂犬病的唯一有效手段 世界卫生组织认为：及时、科学、彻底的暴露后预防处置能够避免狂犬病的发生。 2006年10月卫生部下发了《狂犬病暴露后处置工作规范（试行）》，2007年12月中国疾控中心下发了《狂犬病暴露预防处置操作指南（2007）》，只有正确理解掌握指南内容，正确进行狂犬病预防处置操作，才能降低狂犬病发病率，保护人民群众身体健康。 每年仍然有大量患者死于暴露后的不治疗或不规范的治疗 狂犬病疫情防治工作形式严峻。 诊断治疗主要内容 一、狂犬病的发病机理 1、狂犬病病毒结构及理化特性 2、狂犬病感染途径及致病过程 3、狂犬病发病的病理改变 二、狂犬病的临床表现 1、临床类型 2、潜伏期以及典型发病后临床经过 三、狂犬病的诊断标准 1、诊断标准适用范围、术语和定义 2、诊断依据 3、诊断标准 四、狂犬病的治疗 狂犬病发病机理 狂犬病的发病机理是狂犬病毒进入机体之时开始的。 被感染动物咬伤或抓伤是常见的狂犬病感染途径，狂犬病毒随唾液进入机体，进行其感染和增殖周期。 狂犬病毒沿免疫禁区移行，它避开机体免疫系统的追杀 ，导致一系列临床表现。 狂犬病的发病机理－狂犬病毒 狂犬病毒：弹状病毒科 狂犬病毒属未分段的单股 负链RNA包膜病毒 子弹头形状: 180 nm ? 75 nm RNA基因组编码5种蛋白: N, NS, M, G和L蛋白 有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有10-nm长的糖蛋白形成钉状突起 蛋白G是主要的病毒保护性抗原，可以刺激机体产生病毒中和抗体 狂犬病发病机理－狂犬病病毒的理化特性 对脂溶剂（肥皂水、氯仿、丙酮等）、乙醇、甲醛、碘制剂以及季胺类化合物、酸（PH 4以下），碱（PH 10以上）敏感，容易被杀灭； 对日光、紫外线和热敏感，病毒悬液经56℃ 30～60分钟或100℃ 2分钟即失去活力，因此也易被巴氏消毒法消毒； 不易被酚或来苏尔溶液杀灭； 对干燥、反复冻融有一定抵抗力。在50%甘油中保存的感染脑组织中至少可存活1个月，4℃数周，低温中数月，甚至几年。室温中不稳定。反复冻融可使病毒灭活 狂犬病发病机理－狂犬病感染过程 1、传染源： （1）患狂犬病的动物：一切温血动物包括人。犬、猫、牛、羊、蝙蝠等。人角膜移植也有发生。禽类呈麻痹型感染。冷血动物可抵抗感染 （2）带狂犬病毒的健康狗及动物。以小狗最多，最危险 2、传播途径 （1）被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或舔粘膜 （2）宰杀或剥皮当中不慎刺伤手指 （3）消化道感染 3、易感人群 人全部易感 狂犬病发病机理－致病过程 狂犬病病毒入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。致病过程可分为三个阶段： (1) 局部组织内病毒小量增殖期。 病毒自咬伤部位入侵后，先在伤口附近的肌细胞小量增殖，在局部可停留3天或更久，然后入侵人体近处的末梢神经，此时病人无任何自觉症状。  狂犬病发病机理－致病过程 狂犬病毒通过周围神经到达中枢神经之前还要在局部停留一段时间，有时也在移动一定距离，它们有时要受一些因素的影响。 如同时感染了另外一种病毒感染，尤其是单纯疱疹病毒感染，可使狂犬病毒在体内加速移行致早日发病。在合并内毒素细菌的感染性疾病，尤其是发生内毒素休克时，也有同样的作用。 暴露后处置 狂犬病发病机理－致病过程 (2) 从周围神经侵入中枢神经期。 病毒沿神经的轴突向中枢神经作向心性扩展，至脊髓的背根神经节大量繁殖，然后侵入脊髓并很快到达脑部。主要侵犯脑干及小脑等处的神经细胞。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。 狂犬病发病机理－致病过程 病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm，每天15-100mm。 狂犬病毒在到达大脑之前，脊髓是必经途径。当病毒到达大脑后，对动物和人来说，感染是不可逆转的，其结局不是死亡，就是永久性脑损害。 狂犬病发病机理－致病过程 (3) 向各器官扩散期。  病毒自中枢神经系统再沿传出神经向周围神经扩展，侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走神经核