肺癌的放疗介绍.pptVIP

04年到08年，TKI药物与放疗联用已取得了初步的成果。 对于其起效机制，有专家提出以下几种可能： 1.TKI药物抑制了细胞周期蛋白D的表达,后者是G1期关键的检验点蛋白质，从而使肿瘤细胞停滞在G1期 ，使S期细胞比例下降，提高放射敏感性（放疗对S期细胞不敏感） 通过抑制PI3K-AKT通路,增加放疗后肿瘤细胞的凋亡,增强肿瘤杀灭作用 抑制DNA修复酶，抑制细胞修复，固化放射损伤 抑制信号传导，减少肿瘤细胞的增殖和加速再增殖从而提高放射效应 抑制新生血管的形成,减弱肿瘤细胞的侵袭能力和远处转移可能。 肺癌的放射治疗及联合EGFR-TKI的应用前景 肿瘤的放射治疗 应用高能放射线治疗肿瘤 电离对靶分子的间接作用与直接作用 直接作用 靶分子 间接作用 通过水分子电离、激发再作 用到靶分子 靶分子的损伤与修复 靶分子 电离 单链断裂 诱发自由基击出电子 双链断裂 氧 固定 电子转移 潜在致死性损伤 乏氧 时相 (稳态) 双链修复 致死性损伤 亚致死性损伤 单链 复制 错误 复制 致畸 致癌 时相 组织 间期死亡 增殖期死亡 急性反应 慢性反应 分次照射是放射治疗的临床基础 两次照射间隔，提供正常组织修复机会 急性反应可耐受 连续打击，可最大限度杀灭肿瘤 慢性反应可接受 关键点：治疗比TD5/