护理___新生儿黄疸.ppt

新生儿黄疸 学习目标 1、掌握新生儿黄疸的分类、护理措施。2、熟悉新生儿胆红素代谢特点。3、了解诊断、治疗要点。 一、概　述 黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。 胆红素的代谢 单核C：RBC120 单核细胞吞噬 血红素 胆绿素 胆红素（游离） 珠蛋白 血液：胆红素＋白蛋白 胆红素－白蛋白复合物 肝 （黄胆时不要用水杨酸、磺胺药） 肝：复合物 胆红素 Y，Z 复合体 内质网 胆红素 葡萄糖醛酸 结合胆红素 肠道 白蛋白 Y，Z UDPG -T 胆素原的肠肝循环 肠道：结胆 胆红素 细菌 胆素原 肠道下段 胆素（黄褐色） 葡萄糖醛酸 空气 肾脏： 胆素原 空气 胆素（尿液的主要颜色） 示意图 胆 红 素 正 常 代 谢 新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素生成过多 2.联结的胆红素量少 3.肝细胞处理胆红素能力差 4.肠肝循环 enterohepatic circulation 特点 1．胆红素生成过多 新生儿胆红素约80％来源于血红蛋白，约20％来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素为8.8mg／kg，成人则为3.8mg／kg，其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短 较成人缩短20~40天 ，且血红蛋白的分解快,速度是成人的2倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多。 2.联结的胆红素量少 胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白联结。 3．肝细胞处理胆红素能力差 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 生后5~10天达正常 ，UDPGT含量也低 生后1周接近正常 且活性差 仅为正常的30％以下 ，因此，生成结合胆红素的量较少；此外，出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。 4.肠肝循环特点 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～200mg，如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。 总之,由于新生儿胆红素的来源多,新生儿对胆红素的摄取、结合、排泄能力差（仅为成人的1~2%），所以易出现黄疸。 当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。? 新生儿黄疸分类 （一）生理性黄疸　足月儿在生后2～3天出现黄疸，4～5天最重，10～14天消退,早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。 目前我国对于生理性黄疸的血胆红素上限水平还未确定。 新生儿黄疸分类 　 （二）病理性黄疸（早、重、快、久） ①黄疸在24h内出现 ②黄疸程度重、发展快，血清胆红素 205.2μmol／L～256.5μmol ／L （12~15mg／dl）或每日上升 85μmol／L（5mg／dl）； ③黄疸持续过久（足月儿 2周，早产儿 4周）或退而复现，并进行性加重； ④血清结合胆红素 26μmol／L（1.5mg／dl）。总血胆红素 342μmol／L 20mg/dl ，可引起核黄疸。 1.感染性 新生儿肝炎（巨细胞病毒、乙肝） 新生儿败血症 新生儿溶血症 胆红素来源增多 胆道闭锁（宫内病毒感染致胆管炎） 2.非感染性 母乳性黄疸 遗传性疾病（G6PD缺乏等） 药物性黄疸：K3、K4、新生霉素 临床表现 巩膜、皮肤发黄、昏睡，食欲差 皮肤、粘膜、巩膜黄染，通常最早出现 于脸部→胸部→四肢。 治疗 原则：采取综合措施，降低血清胆红素，防止未结合胆红素的游离，防止核黄疸的发生。 治疗： 1.找出病因，治疗基础疾病 2.降低血清胆红素:光疗、提早喂养、大便通畅 3.保肝：不使用有损肝脏的药物。 4.抗感染、保暖、纠酸、吸氧、营养。 5.酶诱导法、输血浆、白蛋白。 6.换血疗法 新生儿黄疸居家注意事项 注意宝宝大便的颜色 要注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须至医院就诊。这是因为在正常的情况下，肝脏处理好的胆红素会由胆管到肠道后排泄，粪便因此带有颜色，但当胆道闭锁，胆红素堆积在肝脏无法排出，则会造成肝脏受损，这时必须在宝宝两个月内时进行手术，才使胆道畅通或另外造新的胆道来改善。 新生儿黄疸居家注意事项 观察宝宝日常生活 只要觉得宝宝看起来愈来愈黄，精神及胃口都不好，或者体温不稳、嗜睡，容易尖声哭闹等状况