心力衰竭患者的护理___老年科.pptVIP

心力衰竭病人的护理 老年科 知识点 1、心衰的定义 2、慢性心衰的病因、表现 3、慢性心衰主要用药 4、护理 5、急性心衰的表现及处理措施 慢性心力衰竭 大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 西方国家：引起慢性心力衰竭的基础心脏病以高血压，冠心病为主。 中国：过去以心瓣膜病为主，冠心病和高血压也已成为心力衰竭的最常见病因。 概念：各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合征。 慢性心力衰竭 [病因与发病机制] 1.基本病因 （1）原发性心肌损害包括： 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 （2）心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：左室压力负荷过重常见于高血压，主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过重常见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血压反流，慢性贫血 甲亢。 2.诱因 发生发展的基本机制 1.代偿机制 （1）Frank-starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。 (2)心肌肥厚：后负荷增加时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。 （3）神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3）体液因子的改变： （1）心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同 心衰状态下循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心排血量 肾血流量 肾小球滤过率 RAS被激活 醛固酮分泌↑ 水钠潴留 血管紧张素1血管紧张素转换酶血管紧张素2作用于血 管紧张素受体 心肌收缩力↑外周血管收缩 醛固酮分泌↑ 血管紧张素2 （2）加压素（AVP）—垂体分泌，抗利尿， 周围血管收缩，维持血浆渗透压。释放受 心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性 下降， AVP释放不能受到相应的抑制—血浆 AVP升高，水潴留，血管收缩 （3）内皮素：心衰时，受血管活性物（去 甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增 加— 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏 重塑 3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚—在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 左心衰/右心衰/全心衰 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征 单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰 急性/慢性心力衰竭 急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制 收缩性/舒张性心力衰竭 收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血 临床表现 1．左心衰（肺淤血和心排血量降低） （1）程度不同的呼吸困难:最主要的症状 （劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸） （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）乏力、疲倦、头昏、心慌 （4）少尿及肾功能损害症状 呼吸困难 体征 心脏：左室大 心率快 舒张 期奔马律 以及肺动 脉瓣区第二心音亢进 脉搏：交替脉 肺部：湿罗音 原有心脏病的体征 2．右心衰 症状:体循环淤血 （1）消化道症状—最常见 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等