中耳胆脂瘤的可能发病机制.pdfVIP

· 362 · ChineseJournalofOtologyVol.13,No.2,2015 ·综 述 · 中耳胆脂瘤的可能发病机制 廖军 林昶1 2 1 福建医科大学附属泉州市第一医院耳鼻喉头颈外科 （泉州362000） 2 福建医科大学附属第一医院耳鼻喉头颈外科 （福州350000） 【中图分类号】R764.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-2922 （2015 ）02-376-04 [8] 胆脂瘤是一种角化复层鳞状上皮来源的囊样病 14%至25%之间 。另一项分别对分泌性中耳炎儿童 变，不同厚度的上皮组织堆积在基质周围，过度角化 采用鼓膜置管治疗，同时进行或不进行乳突切除术后 与杂乱无章的角蛋白纤维层层堆积，形成了炎症反应 追踪至18年的队列观察研究则显示：严重的鼓膜内 包裹的囊性肿物。中耳胆脂瘤的发病机制主要有四 陷（越过盾板并伴有骨质吸收）的发生率在5%-6%， 种假说：1）内陷学说；2）基底细胞增生或乳头层内陷生 胆脂瘤发病率为0.2%-1.7。 [8] 长学说；3）上皮侵入学说；4）化生学说。其分子生物学 Kim 通过对蒙古沙鼠咽鼓管的结扎，成功创造 机制包括胆脂瘤的染色体异常，上皮的高度增生和骨 出原发获得性胆脂瘤的手术诱导模型实验模型显示 质破坏吸收，细胞因子的表达和相互作用以及细胞的 咽鼓管功能丧失对内陷囊袋形成以及后继胆脂瘤的 [1-4] 凋亡机制等等 ，但胆脂瘤形成的确切机制尚不明 发生起着重要的作用。但内陷囊袋不是胆脂瘤中耳 确。本文总结近年来中耳胆脂瘤发病机理研究进展。 炎形成的唯一因素，因为同样有着内陷囊袋的病人， 一部分发生活跃胆脂瘤形成，另一部分则具有自洁 1 内陷机制学说 功能,持续维持静止，这其中的确切机理和诱发因素 仍不清楚。 内陷理论目前被认为是中耳胆脂瘤发生的主要 [9,10] Sade 描述了鼓膜内陷的四个阶段：Ⅰ，鼓膜内 机制。解剖或病理性改变使咽鼓管功能减退或丧失， 陷；Ⅱ，内陷至砧骨；Ⅲ，中耳塌陷；Ⅳ，粘连性中耳 导致中耳负压，鼓膜结构性薄弱和内陷凹袋扩大，其 炎。由细胞因子介导的炎症反应参与其中。Chole[11] 中由较薄弱结构支撑的松弛部是内陷凹袋最常见的 分析了22例蒙古沙鼠和24例人类患者胆脂瘤沉积物 形成部位。内陷的发展造成了解剖通道的狭窄，异位 中生物膜基质的构成，结果发现22例动物样本中有 的上皮组织与角蛋白沉积物无法清除。随着内陷的 21例，24例人类标本中有16例检测出无定形多糖基 加深，粘膜折叠形成囊袋，角蛋白无法自动排出而造 质。