第13 章休克课程.ppt

1793年，首先用于创伤性休克 指机体受到强烈打击后的状态 概念: 休克是指机体受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能、代谢发生严重障碍和结构损害一个全身性病理过程。 一、原因和分类 二、发展过程及发生机制 三、机体的病理变化 四、防治原则 【微循环】 是指微动脉、微静脉、小静脉之 间微血管内的血液循环。 是循环系统的基本单位， 是最小功能单位。 【调节】 微循环主要受神经-体液的调节 1. 神经调节 交感神经： 缩血管效应 支配范围： 微动脉、后微动脉、微静脉 充足的血容量 （三）感染性休克 原因：各种致病微生物感染， G-杆菌，内毒素 内毒素休克 在实验研究中，由静脉内注射内毒 素引起的动物休克。 败血性休克 临床上败血症患者并发的休克。 （四）心源性休克 原因： 大面积心肌梗死、弥漫 性心 肌炎、心包填塞、 严重心律失常 机理：心泵功能障碍，心输出 量明显减少 （六）神经源性休克 原因：高位脊髓麻醉或损伤、 机理：血管中枢抑制、传出的缩血管纤维功能被阻断，导致血管张力丧失，血管扩张，回心血量减少。 低排高阻型休克 （冷休克） ㈢血管源性休克 始动环节：血管容量扩大 常见原因：过敏性休克、神经源性休克、 部分感染性休克 失血、失液 【微循环障碍时休克发生发展的共同发病环节】 　　 各种 不 同 的　 共同的机体反应　 相同 原因 始动环节 　 　 变化 　 毛细血管前阻力血管收缩＞后阻力血管收缩 　 （二）微循环灌流量的变化 　　　　　少灌少流，灌少于流 　  　Ⅱ.血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ）增加 　　　 全身血管、冠状血管、肾血管收缩 　　 Ⅴ.内皮素（endothin，ET） 1948年由日本学者发现： 来源：血管内皮细胞分泌的血管物质 作用最强、持续最久 ET的作用： ①强烈收缩小血管，加剧微循环障碍； ②抑制心泵功能； ③加剧组织损伤。 （四）对机体的影响 损伤性变化 组织细胞缺血缺氧 抗损伤性变化 适应代偿性变化 早期 抗损伤变化为主 故称代偿期 ②心输出量增加 心肌收缩力↑ 儿茶酚胺作用β受体 心率↑ 交感兴奋 ③外周阻力增加 毛细血管前阻力血管强烈收缩 Ⅱ.血液重分布 休克时血流量的变化 皮肤、内脏血收缩 血流量减少 心脏血管扩张 血流量增加 脑血管变化不大 保证血流量 机理： 不同器官对儿茶酚胺的反应