儿科疾病个案分析.pptVIP

儿科疾病(NRDS)个案分析 肖伟 课堂目标 掌握个案分析的模式； 熟悉NRDS疾病的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、护理诊断、用药。 新生儿呼吸窘迫综合征 指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。病理上肺泡出现肺透明膜，又称新生儿肺透明膜病，主要见于早产儿。 胎龄越小，发病率越高。 病人资料 1.一般情况 XXX，男，生后10分钟，系第1胎,第1产，妊娠30周，本院顺产,生后Apgar1分钟8分（皮肤颜色、刺激反应各1分），吸氧后，5分钟Apgar评分10分，羊水清，量中，胎盘、脐带无异常，生后即出现呻吟、吐沫，且进行性加重，其母产前3天本院产科保胎治疗，应用地塞米松促胎肺成熟，无妊娠期糖尿病病史,无腓肠肌痉挛史及毒物接触史。家庭经济条件一般。 3.过去史：无 4.家族史： 无传染病史；无高血压、糖尿病史；无遗传代谢病史。 5.过敏史：无 病人资料 6.现病史： 主诉：，于2013年1月14日19：40以“早产儿，新生儿肺透明膜病”收入新生儿监护室治疗。入院后遵医嘱给予特别护理，置辐射台保暖，心电监护，清理气道分泌物，畅通气道，配合医生行气管插管后给予气囊加压给氧,注入固尔苏70mg,然后加压给氧约1分钟,面色红润,拔除气管导管,入温箱,心电监护下心率145次/分,血氧饱和度98%。改为经鼻塞CPAP，压力5cmH2O，FiO2：21%。患儿呼吸困难减轻，呻吟减轻，未出现呼吸暂停，通换气功能明显改善，但反应稍差，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率132次/分，心律规整，心音低钝。 病人资料 现病史： 患儿生后第二天，补液量按80ml/kg/日计算，加用静脉营养补足必需的热卡，（脂肪乳7ml，氨基酸20ml），生命体征稳定。患儿生后第3天，呼吸较平稳，无呼吸暂停，反应尚可，全身皮肤黏膜红润，口周无发青，口唇红润，双肺呼吸音可，未闻及干湿罗音。心率138次/分，心律规整。无腹胀，大小便正常，肠鸣音正常。按医嘱停用CPAP，于右贵要静脉置入PICC，胸部X片示：两肺透亮度增强，PICC尖端位于T6。由PICC输入静脉营养液（脂肪乳10ml，氨基酸35ml）保证热量供给。同时按医嘱鼻饲早产奶1ml/次/3h。 病人资料 现病史： 第四天，患儿病情稳定，反应可，加奶量至2ml/次/3小时，喂奶后无呕吐，给开塞露纳肛后排出大量胎便，血糖正常。皮肤黄染，按医嘱光疗。 入院第12天，患儿生命体征稳定，反应可，哭声较有力，四肢活动较多，加奶顺利，未出现喂养不耐受，每日体重增长正常， 住院30天，于2013年2月20日出院。 Gordon’s 11功能性健康型态护理评估（总结） 一、健康认知-健康管理型态 无健康知识；健康行为由其父母决定。在出生时因体重低，送往新生儿室进行救治。 二、营养-代谢型态 以早产奶为主，辅助以静脉营养液静脉输注，体重增长良好（10-30克/天)。 三、排泄型态 患者因为早产,肠蠕动慢,开始时给予开塞露灌肠后排胎便1次，于17天后排出黄色稀糊样便。小便正常，一般每小时每公斤体重约1-3毫升。 四、活动-运动型态 四肢活动少，肌张力低。 五、睡眠-休息型态 患者睡眠每天在20个小时以上，无睡眠障碍。 个案分析.doc Gordon’s 11功能性健康型态护理评估 六、认知-感知型态 无 七、自我感知-自我概念 无 八、角色-关系型态 无 九、性-生殖型态 无。 十、应对-应激耐受型态 无 十一 价值-信仰型态 患儿无精神信仰。 2.病理生理与病因---病因 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足； ② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； ③ 糖尿病母亲的新生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，因此，糖尿病母亲新生儿PS 合成分泌受影响，肺发育未成熟，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生NRDS。 ④ 剖宫产婴儿：因其缺乏正常子宫收缩，肾上腺皮质激素的应激反应较弱， PS合成较少； ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS合成减少。 病理生理及发病机制 PS的主要功能是降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定。PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷，出现进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，导致肺小动脉痉挛，肺动脉高压，动