线粒体功能失调和氧化应激在小梁网细胞损伤中的作用机制.pdfVIP

．综述． 线粒体功能失调和氧化应激在小梁网细胞 损伤中的作用机制 孙瑞竹张绍丹粱远波 吕帆 【摘要】 小梁网是青光眼在前房的靶组织，小梁网细胞结构和功能障碍时可引起眼压升高。近 年来研究表明，线粒体功能失调和氧化应激在小梁网细胞损伤的过程中起重要作用。线粒体是细胞 内有氧呼吸的重要场所，当线粒体功能失调时细胞内ATP合成减少且活性氧生成过多。体内过多的 活性氧物质堆积导致线粒体DNA损伤，引起线粒体结构和功能的进一步损伤，反过来生成更多的活 性氧物质。活性氧的释放和损伤的线粒体可引起细胞色素c的释放，激活半胱天冬酶途径，诱导细 胞凋亡。此外线粒体损伤引起的氧化应激反应还可通过损伤体内大分子物质、诱发炎症反应、介导溶 酶体功能失调等途径造成小梁网细胞损伤或死亡。(国际眼科纵览，2015，39：234-238) 【关键词】青光眼／发病机制；小梁网细胞；线粒体功能失调；氧化应激 Actionmechanismofmitochondrialandoxidativestressontrabecularmeshworkcellin- dysfunction SUN Wenzhou jury Rui—zhu。，ZHANGShao—dan2，HANGYuan—bo。，LVFan。．J．‰Eye Hospitalof Medical Forth University，Wenzhou325000，China；2DepaamemofOphthalmology，ThePeopleHospital of Research Shenyang，ShenyangEye Institue，ShenyangKeyLaboratoryofOphthalmology，Shenyang 110000，China author：HANG Corresponding Yuan—bo，Email：yuanboliang@126．corn the tissueof intheanteriorchamber．TM 【Abstract】Trabecularmeshwork(TM)istarget dancoma cell couldleadtoelevatedintraocular ofresearchesfoundthatmitochon- dysfunction pressure．Recently，lots drial oxidative inTM in and stress the roles isan dysfunction play key injury．Mitochondriaimportantplace aerobic ofthecellandit’S wouldendwithreducedintracellularATP and respiration dysfunction up synthesis increasedreactive accumulationofROS contributetomitochondrial oxygenspecies(ROS)．Excessivemay and ROSin— DNA further ofthe moreROS．Thereleaseof damage mitochondrial，in injury turn，generate themitochondrialeadtothereleas