貉“白鼻子”的病发病机制与研究.pdfVIP

摘要 摘要 “白鼻子病为貉的一种新发疾病，貉患“白鼻子病后，表现为生长停滞，繁殖率降 低，所产皮张质量低下。现“白鼻子”病已经成为了威胁貉养殖业的疾病之一。虽然大多数 学者认为”白鼻子”病为营养代谢性疾病，但目前人们还没有确定其真正的发病原因，而制 定防治“白鼻子病有效措施的前提是确切掌握“白鼻子’’病的发病机制。在大量的调研和 查阅文献的基础上，我们认为“白鼻子”病的发病原因可能同毛皮动物的棉毛雪症(Cotton Waste syndrome)相似，是由于某种微营养成分缺乏导致 fur)和火鸡下脚料综合症(Turkey 的营养代谢性疾病。 本研究用全自动血球分析仪(犬的模式)对“白鼻子”病患貉进行了血液学常规指标测 定，用全自动生化分析仪对“白鼻子”病患貉进行了血液常规生化指标测定，用火焰原子吸 收分光光度计和荧光分光光度计对“白鼻子’’病患貉的血清、被毛、心脏、肝脏、脾脏、肺 脏、肾脏、肌肉等器官组织的铁、铜、锌、硒等微量元素进行了测定。以健康貉为对照组， 用SPSSl5．0软件对测得的“白鼻子”病患貉的各种数据进行了统计分析。 与健康貉相比，“白鼻子’’病患貉淋巴细胞计数(卿．004)、淋巴细胞百分比 少)且差异极显著(脚．01)，平均红细胞血红蛋白浓度(网．915)和红细胞体积分布宽度 定“白鼻子”病貉患有低色素小细胞性贫血。 与健康貉相比，“白鼻子”病患貉主要和肝脏功能相关生化指标门冬氨酸氨基转移酶 标Q一羟丁酸脱氢酶够司．0l7)、肌酸激酶◇=0．019)升高，且差异在0．05水平下显著；“自 鼻子’’病患貉主胆固醇和甘油三脂水平升高，血糖水平下降，但差异不显著。以上指标的异 常提示“白鼻子”病患貉存在明显的肝脏疾患，伴发肌肉损伤(肌肉萎缩)。 肌肉(P=0．002)铜含量升高，且两组间差异显著或极显著：“白鼻子患貉血清 摘要 “白鼻子”患貉血清(po．001)、肺脏(p0．01 量下降，且两组间差异极显著。通过对以上数据的分析，我们发现“白鼻子”病患貉存在铁 缺乏的症状，同时患病貉的铁、铜、锌、硒代谢发生紊乱。 通过对以上结果的分析，我们认为“白鼻子”病貉患有的低色素小细胞性贫血极有可能 是缺铁性贫血。我们先对“白鼻子”病貉(健康貉为组间对照组)进行了肠外(肌肉注射) 和肠内(nN)补充右旋糖酐铁的实验，然后测定补铁后“白鼻子”病貉(健康貉为组间对 l 照组)血清、肝脏、十二指肠铁含量的变化，肝脏、十二指肠铁代谢基因Ferroportin 貉相比，“白鼻子”病貉血清、十二指肠、肝脏铁含量没有变化，但健康貉血清、十二指 肠、肝脏铁含量均升高。肌肉注射补铁后，“白鼻子”病貉和健康貉血清、十二指肠、肝脏 铁含量均显著升高。实验结果说明“白鼻子”病患貉的铁缺乏是由于其肠道对铁的吸收障碍 所致。 与未补充右旋糖酐铁的实验相比，肌肉补充右旋糖酐铁后，“白鼻子”病患貉红细胞计 数、平均红细胞体积、血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白含量等指标升高，差异显著 (p0．05)，达到了健康水平；而口服补充右旋糖酐铁后，“白鼻子”病患貉红细胞计数、平均 红细胞体积、血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白含量等指标没有明显变化，差异不显著 (矿O．05)。以上实验结果证实“白鼻子”病患貉的低色素小细胞性贫血为缺铁性贫血。进 一步验证了“白鼻子”病患貉的铁缺乏是由于其肠道对铁的吸收障碍所致的结论。 与未补铁的实验貉相比，在肌肉注射过量的右旋糖酐铁后，“白鼻子’’病患貉肝脏Cp 基因转录表达水平下降，而健康对照貉肝脏Cp基因转录表达量升高且差异显著；在口服过 量的右旋糖酐铁后，“白鼻子”病患貉肝脏铁含量没有变化，而健康貉肝脏铁含量升高，“白 鼻子病患貉肝脏Cp基因转录表达量没有明显变化，而健康貉肝脏Cp基因转录表达量升 高且差异显著。在肌肉注射过量的右旋糖酐铁后，“白鼻子”病患貉十二指肠Cp基因转录 表达水平升高，而健康对照貉肝脏Cp基因转录表达量下降；在口服过量的右旋糖酐铁后， “白鼻子”病患貉十二指肠Cp基因转录表达量没有明显变化，而健康貉十二指肠Cp基因 转录表达量下降。以上结果提示“白鼻子”病患貉Cp基因功