11厌氧性细菌.ppt

第十一章 厌氧性细菌 概述 厌氧菌——是一群必须在无氧环境下。才能生长繁殖的细菌 厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌） 包括破伤风梭菌、产期荚膜梭菌、肉毒梭菌、 根据芽胞有无 无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌） 包括G+球菌、杆菌和G-球菌、杆菌。 为正常菌群，引起机会性致病的内源性感染。 第一节 厌氧芽胞梭菌属 共同特点： 形态：G+杆菌有芽胞，芽胞大于菌体呈梭形，抵抗力强； 分布：在自然界（粪便、土、腐物等）、动物及人体肠道中广泛存在； 培养：专性厌氧菌； 致病性：多为外源性感染，产生外毒素致病。 预防：用类毒素预防、抗毒素治疗 破伤风梭菌是破伤风的病原菌，大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤； 创口污染、分娩时用不洁器械剪断脐带，本菌可从伤口侵入，引起破伤风，患者表现为肌肉痉挛，抽搐，最终呼吸衰竭或窒息而死，发病后，死亡率很高。 一、 生物学性状 形态染色 G+细杆状，周毛菌，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状 培养特性 专性厌氧，血平板上呈扩散生长，有β溶血；多数生化反应阴性，不分解糖类，不分解蛋白质。 抵抗力 强，芽胞在干燥土壤中可存活数十年，耐热100℃1h，对青霉素敏感 致病性与免疫性 所致疾病：破伤风 传染途径及伤口条件 1.感染途径：经伤口感染。 2.感染条件：伤口形成厌氧环境： (1)窄而深的伤口，伴有泥土、杂物混入； (2)大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血。 (3)需氧菌或兼性厌氧菌混合感染  致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素） 本质：蛋白质，对蛋白酶敏感。可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。该毒素由质粒编码，由轻链是毒性单位,重链是结合单位。两者结合后才有毒性。 作用机理：为神经毒素，毒性强（1ug）， 当局部产生破伤风痉挛毒素后，通过运动终板吸收 沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干； 也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。 毒素能与神经组织中的神经节苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递 导致屈肌和伸肌兴奋性同时异常增高，出现牙关紧闭，角弓反张等症状。 临床症状：全身骨骼肌兴奋性增高，张口困难，牙关紧闭，苦笑面容，颈项强直，角弓反张，呼吸困难，最后窒息死亡。 免疫性：抗毒素免疫 微生物学检查与防治 2.特异性防治： 预防：人工自动免疫——类毒素（成人用破伤风精制类毒素；小儿（6个月—6岁）注射百白破三联疫苗DPT）平时预防 紧急预防：人工被动免疫——抗毒素 治疗 抗毒素+抗生素+镇静解痉药物 二，产气荚膜梭菌 气性坏疽的病原体 生物学性状 形态染色 G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体 培养特性与生化 不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）,有助于分离培养。 血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血） 生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。在庖肉培养基中分解肉渣中的糖类而产生大量气体 根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主要致病型。 致病性 致病物质——能产生十余种外毒素，有的即为胞外酶 α毒素（卵磷脂酶）——，破坏细胞膜上的卵磷脂，增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要的毒素 β毒素——组织坏死 ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死，增加血管通透性 κ毒素（胶原酶）——分解胶原纤维、组织崩解 μ毒素（透明质酸酶）——有利细菌及毒素扩散 γ毒素（DNA酶）——降低粘稠度，有利扩散 θ毒素——溶血毒素、细胞毒素 λ毒素——蛋白酶 肠毒素——增加肠黏膜细胞通透性 1.气性坏疽（A型产气荚膜梭菌为主） 感染条件：创伤感染、产后宫内感染；伤口条件与破伤风相似 潜伏期及繁殖周期都比较短，细菌容易穿透肌肉结缔组织间隙，进入正常组织发酵肌肉中的糖类，产生大量气体。 临床表现：局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿，压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症