12急性冠脉综合症ppt.ppt

海南省干部疗养院 李乐文 ACS危险分层 急性期的治疗 急性期的治疗 急性期的治疗 急性期的治疗 长期治疗 控制危险因素 ST段抬高心肌梗死 再灌注抗凝治疗 肝素 I类指征 PCI血运重建（C） 用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小时,最大量1000U /小时）(B) 用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓) （ 6h后再给）(B) ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞） ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄） 早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。 国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继之42mg在30 分钟内静脉滴注， 90-分钟 再通率 简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）优于急诊介入治疗 2010指南发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质， ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP 释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。 抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体 或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。 ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续5～7天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约7~9天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。 临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，给予2~3倍剂量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200mg预防心梗（3个月、1年）效果相似。 因此，作为预防用药目前主张剂量以75~150 mg / d为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依赖关系的，剂量越高出血危险越大。 正常情况下，食物在胃中停留4—6小时，睡前已基本排空，此时服用阿司匹林必将面临对胃粘膜的损害。 由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药一次就能起到抗血栓的疗效。这样既避免了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗血栓的作用，可谓是两全齐美。 高血压 75（mg） 稳定性心绞痛 75（mg） 不稳定性心绞痛 75（mg） 急性心肌梗死 160（mg） 急性缺血性卒中 160（mg） 临床试验证实，ASA和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事件发生率。 另外有试验证实，氯吡格雷与ASA联合治疗1年，比单用ASA使心脑血管事件降低31%。 PCI术后长期服用氯吡格雷1年的联合终点事件发生率较安慰剂组降低27%。 因此，目前主张氯吡格雷和ASA联合应用 负荷量300~600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱， 6小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到抑制血小板的效果。 维持量75mg/d。 2010 ACS 进展 三类抗血小板药物ASA作用弱，血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作用强，氯吡格雷介于二者之间。 有证据支持阿司匹林75-100mg/天，长期治疗可作为心血管疾病的一级和二级预防。 阿司匹林价格低，使用方便，疗效确切，应加大宣传，规范应用，让阿司匹林有一个晴朗的天空。 Thank You! AMI与UP对溶栓反应的比较 AMI与UP对溶栓反应的比较 阿司匹林最低的有效剂量 联合用药 联合用药 氯吡格雷常用剂量 联合用药 * 2012 急性冠脉综合症新进展 不稳定心绞痛 （up） ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI） ST段抬高的急性心梗（STEMI） 1 2 3 急性冠脉综合征（ACS） 经典定义 急性冠脉综合征（ACS） C